Introduction L’utilisation d’un analogue du GLP-1, le liraglutide, au quotidien, permet-elle d’obtenir des résultats satisfaisants dans la prise en charge du diabète de type 2 (DT2) ? Patients et ...méthodes Cent dix patients DT2 ont bénéficié au cours d’une enquête observationnelle prospective, monocentrique, d’un traitement d’au moins 12 mois par liraglutide (dose moyenne: 1,2 mg/j). Les patients sont âgés de 66 ± 9,8 ans et le diabète évolue depuis 13,8 ± 8,7 ans, le liraglutide est associé à un traitement antidiabétique oral (ADO) seul ( n = 67) ou ADO + Insuline (n = 43). Résultats Une diminution significative (T0 vs T12 mois) de l’HbA1c a été obser-vée (T12 vs T0: 8,8 ± 1,8 vs 8,1 ± 1,4 % δ: – 0,7 %, p = 0,04), d’autant plus nette que l’HbA1c de départ est élevée (–2,2 % dans le dernier tertile d’HbA1c = 9,2 %), ainsi qu’une baisse du poids: 95,7 ± 14,8 vs 93 ± 10,2 kg, δ: – 02,9 kg et de l’IMC: 35,8 ± 6,2 vs 34,9 ± 5,3 δ: – 0,9 kg/m². 70,3 % des patients ont une baisse de l’HbA1c (29,7 % sont neutres ou augmentent) et 65,6 % une perte de poids (34,4 % sont neutres ou grossissent), 51 % ont une diminution à la fois de l’HbA1c et du poids. 14,1 %, 15,6 % et 11 % des patients sont en échec en termes d’HbA1c seule, du poids seul voire sur les 2 paramètres, respectivement. Est noté (T0-T12) une baisse significative de l’HbA1c (–0,7 %, p = 0,02) et du poids (–2,95 kg, p = 0,09) si AD, et une diminution (NS) de l’HbA1c (–0,55 %) et du poids (–3,4 kg) si ADO + insuline. Globalement la tolérance est acceptable, sans hypoglycémie sévère. Conclusion L’apport du Liraglutide chez des patients DT2, en add-on d’un traitement par ADO ± Insuline, contribue à une amélioration prolongée et significative du contrôle glycémique et à une diminution franche du poids, fréquent dans ce type de population. Déclaration d’intérêt Les auteurs déclarent avoir un intérêt avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation avec le sujet présenté. L’auteur déclare participer épisodiquement à des réunion de conseils scienti-fiques pour le laboratoire Novo Nordisk.
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Introduction Un traitement par pompe à insuline sous-cutanée ambulatoire (PIA) doit permettre une optimisation thérapeutique chez le DT1 instable. Dans le cas de contrôle glycémique correct, l’HbA1c ...peut-elle rendre compte du niveau réel de variabilité ? Patients et méthodes Quarante-neuf DT1 traités par PAI depuis 4,1 ans, ayant une HbA1c moyenne: 7, 3 ± 0,6 % (incorporés si HbA1c ≤ 8 %), âgés de 52,4 ans, diabétiques depuis 24,8 ans, sex-ratio: 0,96, IMC: 26,8 kg/m², dose insuline: 0,6 U/kg/j, ont bénéficié d’un enregistrement continu du glucose (capteurs de glucose) durant 32,3 ± 1,6 jours. Ils ont été analysés en deux groupes selon le taux d’HbA1C obtenue: acceptable – groupe A < 7,5 % (n = 26) et médiocre – groupe M ≥ 7,5 % ≤ 8 % (n = 23). Résultats Les 2 groupes (A vs M) sont différents pour HbA1c: 6,9 ± 0,4 % vs 7,8 ± 0,2 % –δ : 0,9 %, p < 0,05 et sont comparés entre eux pour la moyenne glycémique: 1,44 ± 0,22 vs 1,57 ± 0,25 gr/L –δ: 0,13 gr/L – p < 0,05, la déviation standard: 0,53 vs 0,59 gr/L – ns, la moyenne des glycémies les plus hautes: 2,95 vs 2,91 gr/L – ns et des glycémies les plus basses: 0,51 vs 0,51 gr/L – ns -différentiel: 2,44 vs 2,40 gr/l. La variabilité glycémique (déviation standard/ moyenne glycémique × 100): 36,8 % vs 37,6 % – n’est pas différente, tandis que le nombre moyen des hypoglycémies (< 0,7 gr/l): 26 ± 36 vs 41 ± 55 et par jour: 1,6 ± 2,7 vs 2,6 ± 4 est plus élevé dans le groupe M, sans atteindre la significativité. Conclusion L’enregistrement continu du glucose chez des DT1 sous pompe à Insuline S/C, ayant une HbA1c < 8 %, met en évidence la persistance d’une variabilité glycémique encore non négligeable, avec une tendance hypoglycémique nette chez les DT1 les moins bien contrôlés (rebond hyperglycémique ?). Déclaration d’intérêt Les auteurs déclarent ne pas avoir d’intérêt direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation avec le sujet présenté.
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Introduction Le SAS n'est pas rare (20 %) au cours de l'évolution du DT1 et est volontiers associé à une neuropathie (2/3 des cas). Nous étudions l'évolution du SAS après optimisation glycémique. ...Patients et Méthodes 10 patients DT1 (âge : 54,7 ± 16,4 ans, 90 % hommes, diabétiques depuis 25,3 ± 6,5 ans) présentent un SAS confirmé par polysomnographie (index apnée-hypopnée – IAH ≥ 10/h) et réparti en formes mineures (Fmi IAH ≥ 10 < 15 : 3/10), modérées (Fmo IAH ≥ 15 < 29 : 2/10) et sévères (Fs IAH ≥ 30 : 5/10). Les formes sévères de SAS sont appareillées (pression positive) et le traitement du diabète optimisé (7/pompes à insuline et 3/multi-injections). HbA1c et polysomnographie sont recontrôlées à 1 an (T1). Résultats À T0, 4 patients/10 présentent une macro-angiopathie, 8/10 une micro-angiopathie (6 neuropathies) et 5 des hypoglycémies sévères (3 mal ressenties). À T1, 7 patients/10 sont améliorés (3 passages Fs à Fmo, 2 Fs à Fmi, 2 Fmo à Fmi), 2 restent stables et 1 s'aggrave (Fmi à Fmo). Les marqueurs du SAS diminuent (T0/T1) : IAH : 28,3 ± 17,7/16,7 ± 7,9/h – Δ : − 11,7/h ( p < 0,05) et micro-éveils : 24,5 ± 6,9/28 ± 9/h – Δ : +3,5 – NS) parallèlement à la baisse de l'HbA1c : 7,6 ± 0,9 %/7,3 ± 0,9 % − Δ : − 0,3 % – NS – (mais meilleure stabilité), sans modification significative du poids : 79,5 ± 17,9/80,9 ± 18,6 kg – Δ : +1,4 kg et IMC : 27 ± 5,4/26,9 ± 5,7 – Δ : – 0,1 kg/m2 – NS, ni des besoins d'insuline : 0,55 ± 0,15/0,6 ± 0,2 U/kg/j – Δ : +0,05 U/kg/j – NS. Les signes de neuropathie sont stables, les hypoglycémies mieux ressenties. Conclusions Ces observations constituent à notre connaissance, la première démonstration publiée, de régression d'un SAS chez le DT1, lors de l'amélioration du contrôle glycémique, sans modification pondérale et va dans le sens d'une cause neuropathique du SAS chez le DT1.
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Objectifs Le liraglutide, au quotidien, permet-il d’obtenir des résultats satisfaisants dans la prise en charge du diabète de type 2 (DT2) ? Patients et méthodes Enquête observationnelle prospective, ...monocentrique, 110 patients DT2 inclus, traités au moins 12 mois par le liraglutide. Des patients âgés de 66 ± 9,8 ans avec un diabète évoluant depuis 13,8 ± 8,7 ans, le liraglutide est associé à un traitement antidiabétique oral(ADO) seul ( n = 67) ou ADO+ Insuline ( n = 43) Résultats Après 12 mois de traitement par liraglutide, une diminution significative de l’HbA1c a été observée (T12 vs T0 : 8,8 ± 1,8 vs 8,1 ± 1,4 % Δ : −0,7 %, p = 0,04), et une baisse du poids : 95,7 ± 14,8 vs 93 ± 10,2 kg à l’inclusion, Δ : −2,9 kg Globalement, 70,3 % des patients ont une baisse de l’HbA1c et 65,6 % une perte de poids, 51 % ont une diminution à la fois de l’HbA1c et du poids. L’analyse en sous-groupes révèle une baisse significative de l’HbA1c (−0,7 %, p = 0,02) et du poids (−2,95 kg, p = 0,09) dans le groupe ADO seuls vs. inclusion, et une diminution (NS) de l’HbA1c (−0,55 %) et du poids (−3,4 kg) dans le groupe ADO + insuline. Aucune hypoglycémie sévère, ni de cas de pancréatite, n’a été rapportée. Conclusion L’apport du liraglutide, au quotidien, chez des patients DT2, en add-on d’un traitement par ADO ± insuline, contribue à une amélioration prolongée et significative du contrôle glycémique et à une diminution franche du poids.
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Objectif La recherche du SAS au cours du DT1 est récente, sa prévalence non négligeable et son impact sur les complications difficilement apprécié. L’objectif de ce travail est d’évaluer les ...interrelations entre complications diabétiques et SAS dans une population consécutive de DT1. Patients et méthodes 135 patients DT1, consécutifs, bénéficient d’un bilan complet (recherche de micro et macroangiopathies) et d’un dépistage de SAS par oxymétrie de pouls + échelle d’Epsworth et de Berlin simplifiées. En cas d’anomalie, une polysomnographie est réalisée. Sont considérées comme pathologiques, les anomalies de l’Index Apnée − Hypopnée : SAS léger pour IAH > 10 < 15, modéré > 15 < 30, sévère > 30/heure. Résultats Parmi les 135 patients inclus, 43 (31,9 %) présentent un SAS (n = 15/11,1 % léger, n = 14/10,4 % modéré, n = 14/10,4 % sévère − 20,8 % IAH > 15/h), 58 (43 %) présentent une macroangiopathie et 93 (70,5 %) une microangiopathieþ; la prévalence du SAS étant respectivement de 51,7 % et de 41,9 % dans ces populations (dont 20,7 et 15,1 % sévères). Les 2 groupes SAS versus NON SAS ne diffèrent pas par le sexe (% M : 65,1 vs 50 %), l’IMC (25,8 vs 25,2 kg/m2 ), le taux d’Hba1c (8 vs 8,3 %), la PAS (127 vs 121 mmHg). Ils sont différents pour l’âge (60 ± 13,2 vs 48 ± 16 ans-p < 0,001), l’ancienneté du diabète (27,1 ± 13,4 vs 18,7 ± 12,3 ans-p < 0,001), la fréquence des macroangiopathies (71,4 vs 32,6 % − p < 0,001) et des microangiopathies (90,5 vs 61,5 % − p < 0,001) ; parmi ces dernières, la prévalence des neuropathies est nettement plus élevée dans le groupe SAS (N périphérique : 42,9 vs 15,7 % et N autonomeþ: 52,5 vs 9,6 % − p < 0,001). Conclusion La prévalence du SAS chez le DT1 est élevée, sans rapport évident avec le poids (normal), les interrelations avec les complications micro et macroangiopathiques sont fortes dans les 2 sens, tout particulièrement avec les atteintes neuropathiques, sans doute autant causes que complications du SAS.
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Introduction La fréquence du syndrome d’apnée du sommeil (SAS) est élevée chez le diabétique de type 2 (DT2) et chez le coronarien sévère (CS). Nous étudions les relations entre SAS et coronarite ...chez des DT2, hospitalisés (hors situation d’urgence) pour déstabilisation du diabète. Patients et méthodes 372 patients DT2, consécutifs, hospitalisés pour déséquilibre, bénéficient d’un dépistage du SAS par oxymétrie de pouls + interrogatoire (Échelle Epsworth + Berlin simplifiée). En cas d’anomalie, un contrôle polysomnographique est réalisé. Est retenu pour le diagnostic du SAS, le calcul de l’index apnée-hypopnée (IAH) : SAS modéré si IAH > 15 < 30 et sévère si IAH > 30/h. Résultats : 52,7 % des DT2 (Hba1c : 8,9 %) présentent un SAS (32,5 % sévères). La prévalence de la CS est plus élevée (21,2 vs 13 %, p = 0,05) dans le groupe SAS vs non SAS. Les 2 groupes diffèrent par la fréquence des macroangiopathies (58,9 vs 47,7 %, p = 0,03) et l’IMC (35,3 vs 32,7 kg/m2 , p < 0,01). 135 (36,3 %) de nos patients présentent une coronarite (antécédents IDM, angioplastie ou pontage coronaire). La prévalence du SAS dans le groupe coronariens est plus élevée : 67,7 % (47,7 % SAS sévères) que dans le groupe non coronariens : 48,2 % (26,3 % SAS sévères). Les coronariens SAS (n = 88) vs non SAS (n = 40) ne diffèrent pas pour le sexe (% M :54,5 vs 47,5 %), l’âge (70,5 vs 69,6 ans), le taux d’Hba1c (8,8 vs 8,9 %), la pression artérielle (134/72vs 136/72 mmHg), la prévalence de l’insulino-requérance (70 vs 65 %). L’IMC est plus élevé (35,4 vs 32,1 kg/m2 , p = 0,01) de même, l’ancienneté du diabète (13,4 vs 20,3 ans – limite/p = 0,058). Conclusion La prévalence du SAS dans une population de diabétiques déséquilibrés et coronariens est très élevée ; inversément, la fréquence de la coronarite est élevée chez le SAS. Cette interrelation est d’autant plus nette que le patient est obèse, multicompliqué et invite donc à un dépistage simple systématique.
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Introduction Nous étudions la prévalence et le profil du SAS dans un groupe de DT1 présentant une neuropathie périphérique et/ou autonome, comparés à un groupe de DT1 sans atteinte neuropathique. ...Patients et méthodes 125 patients DT1, consécutifs, bénéficient d’un dépistage de SAS (oxymétrie de pouls + échelle Epsworth + Berlin modifiée), en cas d’anomalie ou de neuropathie, une polysomnographie est réalisée. Ils sont considérés comme SAS sévères si l’Index Apnée-Hypopnée (IAH) est ≥ 30/h et modérés si IAH ≥ 15/h. Résultats 50 patients (40 %) présentent une neuropathie (N) : 28,8 % périphérique, 24,8 % autonome et 13,6 % présentent une double atteinte. Ils sont comparés à 64 DT1 sans neuropathie (T). Les deux groupes (N vs T) ne sont pas différents pour l’HbA1c (8,4/8,3 %), l’IMC (25/25 kg/m2 ) et sont différents pour l’âge (57,2/47,2 ans, p < 0,0001), l’ancienneté du diabète (29,2/17 ans, p < 0,000001), la PAS/PAD (130/76 vs 118/70, p < 0,05), la fréquence des macroangioathies (60 %/16,4%). La fréquence du SAS est différente (p < 0,000001) entre T (12,5 %) et N (44 %). Dans le groupe N, sont comparés les DT1 avec SAS vs non SAS. Sont différents l’âge moyen (63–52,5 ans, p = 0,006), l’HbA1c (7,9–8,8%, p < 0,005). L’ancienneté du diabète, la fréquence des hypoglycémies non ressenties (78,9/65,2 %), l’IMC (26/24 kg/m2 ), la PAS/PAD (127/77 vs 133/75 mm Hg) et le pourcentage des macro-angiopathies (63,6/57,1 %) ne sont pas significativement différents. Inversément, la fréquence du SAS est supérieure chez les DT1 neuropathiques avec hypoglycémies non ressenties (57,7 %) que chez les non neuropathiques avec hypoglycémies ressenties (14,6 %). Conclusion La fréquence du SAS est importante chez le DT1, surtout s’il existe une neuropathie, en particulier autonome, avec hypoglycémies non ressenties. L’association à une neuropathie fait évoquer un mécanisme différent de celui du DT2 (atteinte neuropathique locale responsable du SAS ?).
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Introduction La fréquence du SAS est élevée chez le DT2 et chez le coronarien sévère (CS). Nous étudions les interrelations SAS-coronarite chez des DT2 hospitalisés pour déstabilisation du diabète. ...Patients et méthodes Au total, 372 patients DT2, consécutifs, hospitalisés pour déséquilibre (hors situation d’urgence), bénéficient d’un dépistage du SAS (oxymétrie de pouls + interrogatoire). Si anomalie, un contrôle polysomnographique est réalisé (SAS si IAH > 15/heure). Résultats 52,7 % des DT2 (HbA1c : 8,9 %) présentent un SAS (32,5 % sévère). La prévalence de la CS (antécédents IDM, angioplastie ou pontage coronaire) est plus élevée dans le groupe SAS vs non SAS (21,2 vs 13 %, p = 0,05). La fréquence des macroangiopathies (58,9 vs 47,7 %, p = 0,03) et l’IMC (35,3 vs 32,7 kg/m2 , p < 0,01) sont différents. Un total de 135 (36,3 %) patients présentent une CS. La prévalence du SAS est plus élevée dans le groupe coronariens : 67,7 % (47,7 % SAS sévères) que dans le groupe non coronariens : 48,2 % (26,3 % SAS sévères). Les coronariens SAS ( n = 88) vs non SAS ( n = 40) ne diffèrent pas pour le sexe ( % M :54,5 vs 47,5 %), l’âge (70,5 vs 69,6 ans), l’HbA1c (8,8 vs 8,9 %), la pression artérielle (134/72 vs 136/72 mmHg), la prévalence de l’insulino-requérance (70 vs 65 %) mais pour l’IMC (35,4 vs 32,1 kg/m2 , p = 0,01) et l’ancienneté du diabète (13,4 vs 20,3 ans–limite/ p = 0,058). Conclusion La prévalence du SAS dans une population de DT2 déséquilibrés et coronariens est très élevée tandis que la fréquence de la coronarite est élevée chez le SAS. Ces résultats invitent donc à un dépistage systématique chez ces patients.
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Introduction Nous étudions la prévalence et le profil du SAS dans 2 groupes de DT1 avec neuropathie périphérique et/ou autonome versus sans atteinte neuropathique. Patients et méthodes Au total, 125 ...patients DT1, consécutifs, bénéficient d’un dépistage de SAS (oxymétrie de pouls), en cas d’anomalie ou de neuropathie, une polysomnographie est réalisée :SAS (si l’Index Apnée-Hypopnée ≥ 15/h). Résultats Cinquante patients (40 %) présentent une neuropathie (N) (28,8 % périphérique, 24,8 % autonome et 13,6 % présentant une double atteinte) et sont comparés à 64 DT1 sans neuropathie (T). Les deux groupes (N vs T) ne sont pas différents pour l’HbA1c , l’IMC et sont différents pour l’âge (57,2/47,2 ans ; p < 0,0001), l’ancienneté du diabète (29,2/17 ans ; p < 0,000001), la PAS/PAD (130/76 vs 118/70, p < 0,05), la fréquence des macroangiopathies (60 %/16,4 %). La fréquence du SAS est différente ( p < 0,000001) entre T (12,5 %) et N (44 %). Dans le groupe N, sont comparés les DT1 avec SAS vs non SAS. Sont différents l’âge moyen (63–52,5 ans, p = 0,006), l’HbA1c (7,9–8,8 %, p < 0,005), L’ancienneté du diabète, la fréquence des hypoglycémies non ressenties (78,9/65,2 %), l’IMC (26/24 kg/m2 ), la PAS/PAD (127/77 vs 133/75 mm Hg. Surtout, la fréquence du SAS est importante chez les DT1 neuropathiques avec hypoglycémies mal ressenties (57,7 %). Conclusion La fréquence du SAS est importante chez le DT1, surtout s’il existe une neuropathie, en particulier autonome, avec hypoglycémies non ressenties. L’association à une neuropathie fait évoquer un mécanisme différent de celui du DT2 (atteinte neuropathique locale responsable du SAS ?).
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