Introduction La gamma glutamyl transférase est une enzyme ubiquitaire dans les membranes de cellules. L’augmentation des taux de gamma GT est bien connu dans les affections hépatiques et notamment ...alcooliques. Mais des études ont montré une forte association entre le taux sérique de gamma GT et certains facteurs de risques cardio-vasculaires. Notre objectif était d’étudier la relation entre la gamma GT et les paramètres anthropométriques dans une population de femmes obèses jeunes. Matériels et méthodes L’étude a porté sur 39 femmes obèses non diabétiques non hypertendues avec un âge moyen de 27 ans (20-37) et un IMC moyen de 33,77 kg/m2 Un examen clinique comportant : le poids, la taille, l’IMC, le tour de hanche, la masse grasse par indépendencemétrie. Un bilan biologique incluant l’activité de la gamma GT dosée par méthode enzymatique cinétique sur CX9 BECKMANN COULTER, le cholestérol total (CT) et triglycérides dosés par méthode enzymatique colorimétrique, le HDL cholestérol (HDL c) dosé par méthode enzymatique directe sur Flexor VITALAB et LDL cholestérol (LDL c) calculé par la formule de Friedewald. L’analyse statistique des données a été réalisée par le logiciel SPSS 13.0. Résultats La concentration moyenne de la gamma GT était de 10,51 UI/L, une augmentation de la gamma GT est associée positivement à la sévérité de l’obésité chez ces femmes. Les paramètres anthropométriques étaient significativement corrélés à la gamma GT : IMC ( p = 0,001), masse grasse ( p = 0,001), tour de hanche ( p = 0,005). La gamma GT était également corrélée significativement au CT et LDLc. Conclusion L’élévation de la gamma GT était corrélée avec les paramètres anthropométriques. Le rôle de l’augmentation de la gamma GT ou ses conséquences sur le statut oxydant est controversé.
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Introduction La stéatose hépatique non alcoolique est une surcharge lipidique au niveau du parenchyme hépatique. Elle est significativement associée au syndrome métabolique et à ses composantes. ...Patients et méthodes Dans ce cadre, nous avons réalisé une étude rétrospective comparative de 140 observations afin d’apprécier l’impact de la stéatose hépatique sur les différents éléments du syndrome métabolique (critères NCEPATPIII) et le risque cardiovasculaire. Nous avons comparé deux groupes : G1 (70 patients avec syndrome métabolique et stéatose hépatique) et G2 (70 patients avec syndrome métabolique mais sans stéatose hépatique). Résultats L’âge moyen de la population étudiée était de 58,95 ans. Les patients étaient répartis en 92 femmes (65,7 %) et 48 hommes (34,3 %). La répartition androïde des graisses était significativement plus fréquente chez les patients avec stéatose hépatique (94,28 % vs 81,42 % des cas ; p = 0,02). L’IMC moyen était significativement plus élevé en présence de stéatose (31,81 ± 7,08 kg/m2 vs 29,74 ± 5,95 kg/m2 ; p = 0,05). Le nombre d’éléments du syndrome métabolique était plus élevé chez les patients avec stéatose 3,64 ± 0,5 critères contre 3,48 ± 0,5 critères chez les patients sans stéatose (p = 0,061). Le diabète était plus souvent mal équilibré et plus fréquemment compliqué en présence de stéatose avec une différence significative pour la neuropathie (p = 0,05). L’hyperlipidémie était plus fréquente dans G1 (94,28 %) que G2 (85,71 %). L’HTA était moins fréquente en présence de stéatose (80 % versus 87.14 %) mais plus ancienne, de grade plus élevée et plus fréquemment compliquée. Concernant la fréquence d’événements cardiovasculaires, elle était la même selon la présence ou non de stéatose (27,14 % et 28,57 %). Cependant, les patients avec stéatose avaient plus d’accidents vasculaires cérébraux (10 % vs 7,14 % avec p = 0,003). Conclusion La stéatose semble aggraver les éléments du syndrome métabolique par le biais de l’insulinorésistance hépatique. La cible thérapeutique reste la lutte contre l’évolution vers la cirrhose et l’insuffisance hépatocellulaire et ceuxci en réduisant le poids et en utilisant les insulino-sensibilisateurs.
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La carence en 25OH vitamine D au cours d’une hyperparathyroïdie primaire peut rendre le diagnostic délicat et pose la question de sa substitution en préopératoire. Ce déficit est susceptible ...d’aggraver les signes de l’hyperparathyroïdie primaire en stimulant la croissance de l’adénome, en élevant le taux de PTH et en aggravant le risque fracturaire. Nous rapportons le cas d’un jeune homme âgé de 23 ans, présentant des coliques néphrétiques récidivantes, avec une hypercalcémie à 133 mg/L, une PTH à 257 ng/L, la 25OH vitamine D à 8 ug/L, phosphorémie 17 mg/L, calciurie des 24 h à 548 mg/L. Une hyperparathyroïdie primaire par adénome parathyroïdien inférieur gauche est confirmée avec comme retentissement des micro-lithiases rénales (DMO normale, fonction rénale normale). La recherche de mutation du gène NEM1 est en cours. En préopératoire, une supplémentation vitaminique et une cure de biphosphonates sont réalisées. La chirurgie confirme l’adénome parathyroïdien unique avec chute de la PTH en peropératoire de 586 à 46,7 ng/L. Un mois plus tard on note une réaugmentation de taux de PTH à 286 ng/L en lien avec une carence vitaminique profonde à 5 ug/L, calcémie normale écartant l’hypothèse d’une récidive. La carence vitaminique paraît aggraver le profil de l’hyperparathyroïdie primaire : taille de l’adénome, taux de PTH pré- et postopératoire, risque osseux. Le déficit en vitamine D doit être compensé dès la période préopératoire, et poursuivi au-delà, afin de prévenir ces risques. Il faut ce pendant adapter les modalités de la vitaminothérapie au contexte de l’hyperparathyroïdie.
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7.
Macroadénome somatotrope silencieux Kmiha El Hadj, H., Dr; Topolinski, H., Dr; Vanhove, L., Dr ...
Annales d'endocrinologie,
September 2015, Volume:
76, Issue:
4
Journal Article
Peer reviewed
Les adénomes somatotropes silencieux correspondent à une entité rare. Leur diagnostic se base sur un dépistage par le dosage systématique de GH/HGPO et le l’IGF1, ou l’étude immunohistochimique. Nous ...rapportons le cas d’une patiente âgée de 41 ans, avec découverte fortuite d’un macroadénome hypophysaire de 12 mm en raison de céphalées chroniques sans troubles visuels, aucun signe clinique d’acromégalie. En préopératoire, il a été diagnostiqué une hyperprolactinémie de déconnexion, un freinage partiel du cortisol (freinage faible), absence de freinage de la GH/HGPO et une IgF1 normale. L’étude immunohistochimique a confirmé le caractère immuno-réactif vis-à-vis de la GH. Absence de mutation du gène AIP. En postopératoire, on note l’absence de reliquat tumoral, un freinage satisfaisant de la GH/HGPO, un diabète insipide postopératoire transitoire. Le bilan de retentissement de cette sécrétion occulte de la GH n’a montré qu’une dystrophie thyroïdienne. La fréquence de ces adénomes somatotropes silencieux est mal précisée à ce jour. La réalisation systématique de l’immunohistochimie et de la GH/HGPO associée à l’IgF1 en préopératoire permet d’identifier cette entité et d’organiser un suivi adapté.
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Transient neonatal diabetes mellitus is a rare disease usually associated with chromosome 6 abnormalities. Mutations of the genes encoding the potassium channel are rarely associated with these ...transitional forms. Herein, we report the clinical features of two siblings with a heterozygous mutation C679 G>A in the KCNJ11 gene.
Le diabète néonatal est une maladie génétique rare. Il se définit par l’existence d’hyperglycémies graves liées à l’insuffisance ou à l’absence d’insuline circulante, survenant avant l’âge de 1 an. Les causes génétiques les plus fréquentes de diabète néonatal lié à une anomalie de fonction de la cellule β sont les anomalies du locus 6q24 et les mutations des gènes ABCC8 et KCNJ11. Les anomalies du locus 6q24 sont associées exclusivement à un diabète néonatal transitoire. En revanche, les mutations des gènes ABCC8, KCNJ11 et INS sont associées à la fois à des formes permanentes et des formes transitoires. Nous rapportons deux observations de diabète néonatal transitoire chez deux frères issus de parents non consanguins, nés à terme, avec un retard de croissance intra-utérin. Le diagnostic a été porté vers l’âge de 1 mois. L’étude génétique a mis en évidence une mutation hétérozygote C679G>A du gène KCNJ11 chez les deux frères et leur mère asymptomatique. Les besoins en insuline ont progressivement diminué et ont disparu aux âges de 4 et 5 mois.
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Introduction During the last few decades, an increase in the incidence of type 1 diabetes (DT1) in children was reported in most parts of the word. Aims Study the epidemiologic and clinical ...particularity of (DT1) in our patients. Patients and methods From 2000 to 2011, children under 15 years with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus and drown from department of pediatrics in Sfax were ascertained retrospectively. Cases of neonatal diabetes were excluded. Patients were devised on 3 groups: group 1: less than 5 years (107 cases), group 2: 5–10 years (120 cases), group 3: 10–16 years (98 cases). Results The incidence was 27 new cases/year (17–34 cases). There were 166 boys - 159 girls. Median age at diabetes onset was 7 years and 7months. Twenty three percent of the children had a familial history of diabetes type 1 significantly more frequent in group 1. Fifty two percent of all cases were diagnosed in the cold season. The age at introduction of cow milk in alimentation was less than 6 months in 54.4%. Cereals were introduced in alimentation at an age less than 3months in 12.3% of cases. Ketoacidosis revealed diabetes in 55.7% of cases, significantly more frequent in group 1 (66.3%), polyuria and polydipsia were more frequent in group 3 (98%). Hypoglycemia was more frequent in group 1. Conclusion Significant advances have been made in the clinical care, epidemiologic studies have an important on-going role to investigate the complex causes.
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