Izhodišča: Zastrupitev z ogljikovim monoksidom (CO) močno okrne funkcijo astrocitov in nevronov. Pozne nevropsihološke posledice zastrupitve lahko preprečimo z zdravljenjem s hiperbaričnim kisikom ...(HBO). V raziskavi smo preučevali učinek CO in HBO na zgodnje procese celične smrti v nevronski in mešani kulturi ter ugotavljali, ali se raven glutationa v astrocitih po izpostavljenosti CO in HBO spremeni in ali bi lahko le-ta bil možna nova tarča za zdravljenje zastrupitve s CO.
Metode: Primarne astrocitne, nevronske in mešane celične kulture možganske skorje podgane smo izpostavili 3.000 ppm CO v zraku, nato pa jih v obdobju 24-urne normoksije v različnih časovnih presledkih za 1 uro izpostavili 100-odstotnemu kisiku pri tlaku 3 barov. V celicah mešane in nevronske kulture smo merili aktivnost laktat dehidrogenaze (LDH) in kaspaz 3/7, v astrocitih pa raven glutationa.
Rezultati: CO je povzročil zvišanje aktivnosti LDH in kaspaz 3/7 v nevronskih kulturah, v mešanih pa le zvišanje aktivnosti kaspaz 3/7. Po izpostavitvi CO in HBO se je zvišala aktivnost LDH v nevronskih kulturah in znižala aktivnost kaspaz 3/7 v mešanih kulturah. CO je v astrocitih povzročil znižanje celokupnega glutationa (GSHt), zvišanje glutation disulfida (GSSG) in znižanje GSH/GSSG, po izpostavitvi CO in HBO pa se je zvišala GSHt, znižala GSSG in zvišala GSH/GSSG.
Zaključek: Razlike v citotoksičnem delovanju CO in zaščitni vlogi HBO v nevronski, mešani in astrocitni kulturi kažejo, da so nevroni, ki rastejo brez astrocitov, v primerjavi z mešano kulturo dovzetnejši za škodljive učinke CO ter nakazujejo, da astrociti ob oksidativnem stresu poskušajo ščititi nevrone, ki so pri sintezi glutationa odvisni od njih.
Hiperbarična oksigenacija (engl. hyperbaric oxygen treatment, HBOT) je metoda liječenja pri kojoj bolesnici dišu 100% kisik pri tlaku višem od 100 kPa (1,0 bara) u uređajima posebne konstrukcije. ...Porastom tlaka udisanog kisika za 100 kPa, sa svakih 100 ml krvi doprema se organizmu, dodatno i bez posredovanja hemoglobina, oko 2,4 ml fizički otopljenog kisika. Metoda se primjenjuje kod bolesti u kojima je izravno ili neizravno izražena hipoksija. Iako je učinkovitost HBOT u liječenju mnogih bolesti još uvijek predmetom nevjerice i sumnjičavosti, klinički provjereni učinci ove metode čine je lijekom izbora u nekim bolestima, dok je u liječenju drugih važan lijek ili važan pomoćni lijek. HBOT nije "lijek za sve bolesti" već moćno sredstvo korekcije hipoksije. U kliničkoj praksi poseban značaj imaju dvije vrste infekcija središnjeg živčanog sustava (SŽS): postoperativne infekcije i apsces mozga. Apsces mozga zahtijeva brzu, učinkovitu i energičnu terapiju, no najbolji terapijski protokol još nije jednoznačno utvrđen. Opravdanost primjene HBOT u liječenju apscesa mozga temelji se na njenom baktericidnom učinku, sinergističkom djelovanju s antibioticima, smanjenju edema mozga i snižavanju intrakranijalnog tlaka. Primjena HBOT u liječenju postoperativnih infekcija SŽS i apscesa mozga dovodi do skraćivanja dužine hospitalizacije bolesnika, manjeg broja reoperacija, kraćeg korištenja antibiotika i smanjenih troškova liječenja. Liječenje se provodi pri tlaku od 2,2 do 2,5 bara, u trajanju po 60 do 90 minuta, jednom ili dva puta dnevno. I dalje ostaje nejasno je li moguće definirati kriterije za primjenu HBOT u terapijskom protokolu infekcija SŽS-a te je li primjena HBOT u liječenju tih bolesti etički opravdana, medicinski sigurna i ekonomski isplativa.
Objectives: Traumatic brain injuries (TBI) are one of the leading causes of death and chronic disability especially among the working population, and represent an important public health problem ...worldwide. It is proposed that coordinated research efforts of basic and clinical scientists will provide the opportunity to develop collaborative models for translational neuroscience and rehabilitation research. In this view hyperbaric oxygen therapy (HBO) appeared as an adjunctive therapy that has the synergistic effect with other treatments, strongly suggesting that combining therapies with HBO could yield better results than either alone. The aim of this study was to investigate whether HBO can improve the neurological recovery of the rat after suction ablation of the sensorimotor cortex. Methods: The experiments were conducted on the male Wister rats, 10 weeks old. Animals were organized into following groups (n = 8, per group): Control (C) intact animals, Control+HBO (CHBO) intact animals subjected to HBO treatment, Sham control (S) animals that underwent surgical procedure without damaging the brain tissue, Sham control+HBO (SHBO), Lesion group (L)–the right sensorimotor cortex was removed by suction ablation, Lesion+HBO (LHBO). HBO protocol: pressure applied 2.5 absolute atmospheres (ATA), for 60 minutes, once daily for 10 days. Beam walking test and grip strength meter were used to evaluate the recovery of motor functions. Malondialdehyde (MDA) content, activity of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPX) sampled from injured hemicortex were measured. The posttraumatic processes were evaluated on the brain tissue preparations using the immunohistochemical method with antibodies: GFAP, ED1, SMI31, GAP43 and SYP. To evaluate the effect of HBO on neurodegeneration we performed double immunofluorescence staining: neurons undergoing degeneration were visualized with Fluoro Jade B, while NeuN was used as a marker of neuronal cell body. Results: LHBO group have achieved statistically superior scores in beam walking test compared to the L group. Additionally, the recovery of muscle strength of affected hindpaw was significantly enhanced after HBO treatment. HBO markedly increased GPX activity in the injured cortex compared to all other groups. After injury, the level of SOD activity was dramatically lowered in the cortical tissue sample. HBO increased SOD activity in the injured cortex to almost control levels. Compared to all investigated groups the highest level of MDA was found in the cortical tissue samples from injured cortex, while after HBO it was reduced. Reduced expression of GFAP after the HBO treatment can be interpreted as a reduction of reactive astrogliosis and the prevention of glial scar formation. Additionally, the macrophage and microglial activities were reduced as well. Hyperbaric oxygenation induced overexpression of GAP43 and SYP in the neurons surrounding the lesion site. Weak immunohistochemical reaction to SMI31 after HBO treatment, suggests that HBO was able to attenuate the effects of brain damage by reducing the progression of neural degeneration. Double immunofluorescence staining revealed that the number of degenerating neurons was decreased after HBO. HBO by itself had no significant effect on the animals with intact brain tissue. Conclusions: Attenuation of the microglial and macrophage activity by HBO leads to the remodeling of the glial scar tissue. HBO reduces neuronal degeneration and contributes to the better neuronal survival after TBI. Data presented suggest that HBO can intensify neuroplastic responses by promoting axonal sprouting and synapse remodeling, which contributes to the recovery of locomotor performances in rats. Up-regulation of antioxidant enzymes and reduction of lipid peroxidation are among observed neuroprotective effects of HBO. Our research points out that the integration of hyperbaric oxygen therapy in treatment strategies intentional to improve the neurological rehabilitation following brain trauma should be taken under the consideration.
Uvod: Traumatske povrede centralnog nervnog sistema (CNS) predstavljaju širom sveta veliki zdravstveni problem, jer spadaju među vodeće uzročnike smrtnosti i različitih oblika invaliditeta u radno sposobnoj populaciji. Činjenica je da se samo u koordinisanim istraživanjima kako eksperimentalnim i tako kliničnim, mogu razviti novi kolaborativni modeli i nove strategije za sanaciju posledica moždane traume. U ovom kontekstu hiperbarična oksigenacija (HBO) se izdvaja kako procedura koja može u sinergističkom dejstvu sa drugim terapijama dovesti do ubrzanja oporavka posle moždane traume. Cilj ove studije je da utvrdi da li primena HBO može poboljšati oporavak pacova posle sukcione ablacije desnog senzomotornog korteksa. Materijal i metode: Deset nedelja stari mužijaci pacova Wistar soja raspoređeni su u sledeće grupe (n=8, po grupi): Kontrolna (K) intakne životinje, Kontrolna + HBO (KHBO) intakne životinje koje su prošle kroz HBO protokol, Šam (Š) lažno operisane životinje, Šam + HBO (ŠHBO), Lezija (L) desni sezomotorni korteks je uklonjen sukcionom ablacijom i L + HBO (LHBO). HBO protokol: pritisak 2,5 apsolutne atmosfere, 60 minuta, jedanput dnevno, tokom 10 dana. Za evaluaciju procesa oporavka lokomotornih funkcija korišćeni su test prelaska preko grede i merenje snage stiska. Količina malondialdehida (MDA), aktivnost superoksid dismutaze (SOD) i glutation peroksidaze (GPX) su mereni u uzorcima tkiva povređenog hemikorteksa. Postraumatski procesi su praćeni na uzorcima moždanog tkiva imunohistohemijskom metodom sa sledećim antitelima: GFAP, ED1, SMI31, GAP43 i SYP. U cilju evaluacije efekata HBO na proces neuronalne degeneracije sprovedeno je dovostruko imunofluorescentno bojenje: neuroni u procesu degeneracije su bojeni fluoro žadom B, dok je NeuN korišćen kao marker tela neurona. ezultati: LHBO grupa je postigla statistički značajno bolje rezltate na testu prelaska brvna u odnosu na L grupu. Oporavak mišićne snage onesposobljene noge je bio značajno veći posle HBO tretmana. HBO je izrazito povećao aktivnost GPX u povređenom korteksu u odnosu na sve ostale grupe. Posle povrede, nivo aktivnosti SOD je dramatično smanjen u uzorcima kortikalnog tkiva. HBO je povećao aktivnost SOD u povređenom korteksu skoro do kontrolnog nivoa. Od svih ispitivanih grupa, najviši nivo MDA je nađen u L grupi dok je kod LHBO bio smanjen. Smanjenje ekspresije GFAP-a posle HBO tretmana ukazuje da je došlo do smanjena reaktivne astroglioze i sprečavanja formiranja glijalnog ožiljka. Uočeno je i smanjenje aktivnosti mikroglije/makrofaga. HBO podstiče ekspresiju GAP43 i sinaptofizina u neuronima oko mesta povrede i u subkortikalnoj beloj masi. Slaba imunohistohemijska reakcija na SMI31 pod dejstvom HBO tretmana govori u prilog tvrdnji da HBO terapija sprečava progresiju neuronalnog oštećenja. Dvostruko imunofluorescentno bojenje je pokazalo da je broj degenerisanih neurona posle HBO tretmana manji. HBO tretman sam po sebi nije imao nikakvog efekta na intaktne životinje. Zaključak: Smanjenjem mikrogliajlne i makrofagne aktivnosti HBO dovodi do remodelovanja glijalnog ožiljjnog tkiva. HBO redukuje neuronalnu degeneraciju i doprinosi uspešnijem preživljavanju neurona posle moždane traume. Naši nalazi ukazuju da HBO promoviše neuralno remodelovanje, putem podsticanja izrastanja neurita, sinaptičkog remodelovanje i stvaranja novih interneuronskih veza, čime doprinosi oporavku lokomotornih funkcija. Intenziviranje aktivnost antioksidativnih enzima GPX i SOD i smanjenje stepena lipidne peroksidacije spadaju u uočene neuroprotektivne mehanizme HBO. Rezultati ovog istraživanja ukazuju da treba razmotriti mogućnost integracije hiperbarične oksigenacije u terapijske strategije usmerene ka poboljšanju neurološkog oporavka pacijenata sa traumatskim povredama centralnog nervnog sistema.
Pridržavanje profilaktičkih procedura omogućuje da ronjenje bude bez ronilačkih bolesti. Odstupanje od profilaktičkih procedura vodi dekompresijskoj bolesti (DCS), to prije i izraženije što su ...odstupanja veća. Vrijeme od izrona do pojave prvih simptoma DCS-a naziva se simptomska latencija ili površinski asimptomski interval. Do sada najduža publicirana latencija iznosila je 48 sati. Prikazuje se jedinstveni i dobro dokumentirani slučaj ronioca oboljeloga od DCS-a tipa II nakon latentnog intervala od 70 sati, koji prema našemu najboljemu saznanju dosad nije dokumentiran u literaturi. Upravo to ‒ da se ronioca suspektnoga na DCS drži duže na opservaciji (sada do 70 sati) i pri porastu sumnje profilaktično odmah primijeni inicijalni rekompresijski tretman ‒ teoretski je i praktično značajno ne samo za ronioce nego i za njihove liječnike i ronilačke instruktore.
Cilj istraživanja: Utvrditi optimalno trajanje tranzitorne okluzije srednje moždane arterije (t- MCAO) u modelu moždanog udara kod dijabetičkih SD (Sprague Dawley) štakorica. Utvrditi učinke ...jednokratne i višekratne hiperbarične oksigenacije (HBO2), 20-HETE inhibicije s N- hidroksi-N'-(4-butil-2metilfenil)-formamidinom (HET0016) na ishod eksperimentalnog moždanog udara. Materijali i metode: Štakorice s streptozotocinom induciranim dijabetesom tip-1 (N=25, 12 tjedana starosti, 5 skupina; N=5/skupini), su izložene različitom trajanju t-MCAO (20 minuta (’), 30’, 45’, 60’ i 90’) i reperfuziji. Kontrolna skupina štakorica bez dijabetesa (N=5) je izložena 30’ t-MCAO i reperfuziji. U drugom pokusu su dijabetičke štakorice (N=42, 12 tjedana starosti, N=7/skupini), izložene t-MCAO tijekom 30’ te reperfuziji, a potom podijeljene u slijedeće skupine; a) kontrolna skupina, bez liječenje; i skupine izložene; b) HBO2; c) višekratnim HBO2 (prva odmah, a druga 12h nakon t-MCAO); d) HET0016 predtretmanu (1mg/kg/3 dana prije t-MCAO) kombiniranom s HBO2 nakon t-MCAO; e) HET0016 liječenju (1h prije, tijekom t-MCAO te tijekom 6 sljedećih sati lmg/kg/h); i f) HET0016 liječenju kombiniranim s HBO2 nakon t-MCAO. 24h nakon reperfuzije, volumen infarkta mozga je analiziran 2,3,5-trifeniltetrazolij kloridom (TTC). Rezultati: 20’ t-MCAO rezultiralo je malim infarktom (3±5% ishemične hemisfere), a 30’ značajno većim infarktom (46±6%). 45’ i 60’ ishemija su stvorile infarkte 52±5% i 59±3% ishemične hemisfere, a 90’ t-MCAO masivni infarktom mozga (89±6% ishemične hemisfere (cijelog striatuma (22±3%) i skoro cijelog korteksa opskrbljenog s MCA (67±6%)). 30’ t - MCAO nije rezultiralo infarktom u kontrolnoj skupini. U drugom pokusu liječenje s HET0016 i HBO2 jednako su značajno smanjili kortikalni i ukupni infarkt mozga, u usporedbi s kontrolom. Kombinirano liječenje s HET0016 i HBO2 nije bilo učinkovitije u usporedbi s liječenjem samo s HET0016 bez obzira na način primjene. Cyp2J3 mRNA bila je značajno izraženija u svim ispitivanim skupinama, aCyp2C11 mRNA značajno izraženija u skupinama liječenim višekratnom HBO2 i HET0016 predtretman+HBO2 skupini, u usporedbi s kontrolom. 65 Zaključak: Model moždanog udara kod SD dijabetičkih štakorica treba biti drugačiji nego kod nedijabetičkih, s kraćim trajanjem ishemije, optimalno na 30', radi njihove visoke senzitivnosti na ishemiju mozga. Kod dijabetičkig SD štakorica i HBO2 i HET0016 izrazito su učinkoviti načini liječenja moždanog udara, što sugrerira sudjelovanje CYP450 metabolita u ovom učinku.
Cilj istraživanja: Utvrditi optimalno trajanje tranzitorne okluzije srednje moždane arterije (t- MCAO) u modelu moždanog udara kod dijabetičkih SD (Sprague Dawley) štakorica. Utvrditi učinke jednokratne i višekratne hiperbarične oksigenacije (HBO2), 20-HETE inhibicije s N- hidroksi-N'-(4-butil-2metilfenil)-formamidinom (HET0016) na ishod eksperimentalnog moždanog udara. Materijali i metode: Štakorice s streptozotocinom induciranim dijabetesom tip-1 (N=25, 12 tjedana starosti, 5 skupina; N=5/skupini), su izložene različitom trajanju t-MCAO (20 minuta (’), 30’, 45’, 60’ i 90’) i reperfuziji. Kontrolna skupina štakorica bez dijabetesa (N=5) je izložena 30’ t-MCAO i reperfuziji. U drugom pokusu su dijabetičke štakorice (N=42, 12 tjedana starosti, N=7/skupini), izložene t-MCAO tijekom 30’ te reperfuziji, a potom podijeljene u slijedeće skupine; a) kontrolna skupina, bez liječenje; i skupine izložene; b) HBO2; c) višekratnim HBO2 (prva odmah, a druga 12h nakon t-MCAO); d) HET0016 predtretmanu (1mg/kg/3 dana prije t-MCAO) kombiniranom s HBO2 nakon t-MCAO; e) HET0016 liječenju (1h prije, tijekom t-MCAO te tijekom 6 sljedećih sati lmg/kg/h); i f) HET0016 liječenju kombiniranim s HBO2 nakon t-MCAO. 24h nakon reperfuzije, volumen infarkta mozga je analiziran 2,3,5-trifeniltetrazolij kloridom (TTC). Rezultati: 20’ t-MCAO rezultiralo je malim infarktom (3±5% ishemične hemisfere), a 30’ značajno većim infarktom (46±6%). 45’ i 60’ ishemija su stvorile infarkte 52±5% i 59±3% ishemične hemisfere, a 90’ t-MCAO masivni infarktom mozga (89±6% ishemične hemisfere (cijelog striatuma (22±3%) i skoro cijelog korteksa opskrbljenog s MCA (67±6%)). 30’ t - MCAO nije rezultiralo infarktom u kontrolnoj skupini. U drugom pokusu liječenje s HET0016 i HBO2 jednako su značajno smanjili kortikalni i ukupni infarkt mozga, u usporedbi s kontrolom. Kombinirano liječenje s HET0016 i HBO2 nije bilo učinkovitije u usporedbi s liječenjem samo s HET0016 bez obzira na način primjene. Cyp2J3 mRNA bila je značajno izraženija u svim ispitivanim skupinama, aCyp2C11 mRNA značajno izraženija u skupinama liječenim višekratnom HBO2 i HET0016 predtretman+HBO2 skupini, u usporedbi s kontrolom. 65 Zaključak: Model moždanog udara kod SD dijabetičkih štakorica treba biti drugačiji nego kod nedijabetičkih, s kraćim trajanjem ishemije, optimalno na 30', radi njihove visoke senzitivnosti na ishemiju mozga. Kod dijabetičkig SD štakorica i HBO2 i HET0016 izrazito su učinkoviti načini liječenja moždanog udara, što sugrerira sudjelovanje CYP450 metabolita u ovom učinku.
Objectives: To determine optimal duration of transient middle cerebral artery occlusion (t- MCAO) for stroke model in female diabetic Sprague-Dawley (SD) rats. To evaluate effects of acute and repetitive hyperbaric oxygenation (HBO2) as well as 20- HETE inhibition by N-hydroxy-N'-(4-butyl-2methylphenyl)-formamidine (HET0016) on experimental stroke outcomes. Material and Methods: 25 streptozotocin-induced type-1 diabetic SD female rats (N=25, 12 weeks old, 5 groups; N=5 per group), were subjected to different duration of t-MCAO (20 minutes (’), 30’, 45’, 60’ and 90’) followed by reperfusion. Control group of rats without diabetes (N=5) was subjected to 30’ of t-MCAO followed by reperfusion. 42 streptozotocin- induced type-1 diabetic Sprague-Dawley female rats (N=42, 12 weeks old, N=7/group), were subjected to transient middle cerebral artery occlusion (t-MCAO) for 30’ followed by reperfusion and divided in following groups; a) control group, without treatment; and groups exposed to; b) HBO2; c) multiple HBO2 (first HBO2 immediately and second 12h after t- MCAO); d) HET0016 pretreatment (1mg/kg/3 days prior to t-MCAO) combined with HBO2 after t-MCAO; e) HET0016 treatment (1h before, during and for 6 hours after t-MCAO); and f) HET0016 treatment followed by HBO2 after t-MCAO. 24h after reperfusion infarct volumes were evaluated by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining. mRNA expression of CYP2J3, CYP3C11 was determined by real-time qPCR. Results: Intra-ischemic reductions of regional cerebral blood flow (rCBF) were similar in all groups (68%-75% of baseline values). Reperfusion was significantly impaired in 90’ ischemia group (56-62% vs. 80-125% in other groups). 20’ t-MCAO induced small infarct (3±5% of ischemic hemisphere). 30’ ischemia produced significantly larger infarct (46±6%). In 45’ and 60’ ischemia infarct was 52±5% and 59±3% of ischemic hemisphere, respectively. Ischemia of 90’ led to massive stroke (89±6% of ischemic hemisphere encompassing the whole striatum (22±3%) and almost the whole MCA irrigated cortex area (67±6%)). 30’ t -MCAO did not produce stroke in the control group. HBO2 and HET0016 treatment equally significantly reduced size brain infarct compared to control. Combined treatment with HET0016 and HBO2 provided no significant additive effect compared to HET0016 treatment only, regardless of administration method. mRNA of Cyp2J3 was significantly increased in all study groups compared to control, and mRNA of Cyp2C11 was significantly increased in multiple HBO2 and HET0016 pretreatmen+HBO2 groups compared to control. Conclusion: Diabetic rat stroke model should be different from non-diabetic, because female type-1 diabetic SD rats are highly sensitive to brain ischemia and it is necessary to significantly shorten duration of t-MCAO, optimally to 30’. In diabetic female SD rats HBO2 and HET0016 are highly effective stroke treatments, suggesting involvement of CYP450 metabolites in this therapeutic effect.
Cilj Odrediti utjecaj liječenja hiperbaričnom oksigenacijom (HBO) na kratkoročne komplikacije složenih ratnih ozljeda gornjih i donjih udova u ranjenika koji su bili i koji nisu bili liječeni u ...skladu s kirurškom strategijom Organizacije Sjeverno-atlantskog sporazuma (NATO).
Postupci Retrospektivno smo analizirali podatke o kohorti 388 muških bolesnika na kojima je izveden rekonstruktivni kirurški zahvat ratnih ozljeda Gustilo tipa III A, B i C na udovima na Odjelu za rekonstruktivnu kirurgiju Sveučilišne bolnice u Splitu u razdoblju između 1991. i 1995. godine. Analizirani su pojava glavnih komplikacija ozljeda (duboka infekcija, osteomijelitis, liza kožnog presadka i nekroza tkivnoga presatka) za vrijeme hopitalizacije, te vrijeme od ranjavanja do stvaranja granulacijskog tkiva s obzirom na korištenje HBO liječenja kao rizičnog čimbenika. Izračunat je omjer izgleda (OR) s 95% rasponom pouzdanosti (CI) za pojavu komplikacija uzimajući u obzir adjuvantno liječenje HBO, a on je potom logističkom regresijom prilagođen s obzirom na kiruršku strategiju NATO-a.
Rezultati Od 388 bolesnika, 310 (80%) su liječeni u skladu s kirurškom strategijom NATO-a, a 99 (25%) ih je primilo adjuvantnu HBO. Duboka infekcija mekog tkiva razvila se u 196 (68%) bolesnika koji nisu primili HBO i u 35 (35%) koji su je primili (P<0.001). Osteomijelitis se razvio u 214 (74%) bolesnika koji nisu primili HBO i u 62 (63%) bolesnika koji su je primili (P=0.030). Liza kožnog presadka pojavila se u 151 (52%) bolesnika koji nije primio liječenje s pomoću HBO i u 23 (23%) bolesnika koji su ga primili (P<0.001, χ2 test). Nekroza tkivnoga presatka pojavila se u 147 (51%) bolesnika koji nije primio HBO i u 15 (15%) koji su je primili (P<0.001). Medijan vremena do stvaranja granulacijskog tkiva bio je 9 (5-57) dana u bolesnika koji su primili adjuvantno liječenje HBO i 12 (1-12) dana u bolesnika koji ga nisu primili (P<0.001, Mann-Whitney test). Rezultati su ostali dosljedni i u skupinama bolesnika stratificiranim prema stupnju ozbiljnosti ozljede i nisu se promijenili ni nakon prilagođavanja s obzirom na kiruršku strategiju NATO-a. Utjecaj adjuvantnog liječenja s pomoću HBO bio je veći u bolesnika koji su razvili duboku infekciju mekog tkiva a nisu bili liječeni u skladu s NATO strategijom (OR, 10.7 vs OR, 3.8; P=0.031 za interakciju).
Zaključak Adjuvantno liječenje s pomoću HBO smanjilo je učestalost komplikacija ozljeda u ranjenika s ozljedama Gustilo tipa III i skratilo je vrijeme do stvaranja granulacijskog tkiva. U ranjenika koji nisu bili liječeni u skladu s doktrinom NATO-a HBO se pokazala važnijom u za sprječavanje duboke infekcije mekog tkiva, ali ne i nekroze tkivnog presatka.
Full text
Available for:
DOBA, IZUM, KILJ, NUK, PILJ, PNG, SAZU, SIK, UILJ, UKNU, UL, UM, UPUK
Ispitivani su učinci tretmana hiperbaričnim kisikom u devet bolesnika s nearteritičinim oblikom prednje ishemične optikoneuropatije, koji su prethodno liječeni kortikosteroidima bez uspjeha. U četiri ...bolesnika sa znakovima atrofije optičkog diska, nakon tretmana hiperbaričnim kisikom, nije nađeno nikakvo poboljšanje vidnih funkcija, dok je u ostalih pet, bez znakova atrofije optičkog diska, ustanovljeno poboljšanje oštrine vida i vidnog polja. Ova poboljšanja nađena su i na kontrolnom pregledu nakon šest mjeseci. Rezultati ispitivanja sugeriraju hiperbaričnu oksigenaciju kao moguć način liječenja selekcioniranih slučajeva nearteritičnog oblika ishemične optikoneuropatije, kao i kontrolirani klinički pokus, radi egzaktnijeg utvrđivanja efikasnosti hiperbarične oksigenacije u ovih bolesnika.
PDF
