Les modèles murins d’allo-immunisation anti-globule rouge (GR) montrent qu’une stimulation de la voie TLR3, 4heures précédant la transfusion, peut favoriser l’allo-immunisation. Les études vaccinales in vitro montrent que les réponses immunitaires sont réduites si l’administration de l’antigène précède ou suit de 6heures l’injection d’agoniste de TLR. Nous posons l’hypothèse que le délai entre l’injection de l’agoniste TLR et la transfusion influence l’intensité de l’allo-immunisation. Pour étudier cette hypothèse, nous avons utilisé le modèle murin B10BR. Ces souris ont reçu une injection de Poly(I:C) à différents temps avant d’être transfusées avec des GR de souris HOD (expression de HEL sur les GR). Après transfusion, la présence d’anticorps anti-HEL a été testée dans le sérum. Le phénotype des cellules dendritiques (DC) présentant HEL et des LT CD4+ spléniques spécifiques de HEL a été évalué. Cette étude révèle que le taux d’anticorps anti-HEL est maximal à 7jours de délai. Nous montrons que plusieurs caractéristiques des DC et LT CD4+ sont associées à la production accrue d’anticorps lorsque l’injection est éloignée de la transfusion : (1) une modification du ratio des DC CD8α+/CD8α− présentant HEL au profit des CD8α+ ; (2) une synthèse accrue d’IL12 par ces DCs CD8α+ ; (3) et une forte expression de CD134, CD40 ou CD44 sur les LT CD4+ spécifiques de HEL. Chez l’homme, le rôle des infections virales n’est pas connu dans l’allo-immunisation anti-GR. De plus, dans les maladies liées aux GR comme la drépanocytose, l’environnent inflammatoire et l’activation des TLR pourraient être centraux dans l’allo-immunisation et pris en compte pour la prévention de l’allo-immunisation.