Introduction La sécrétion autonome de glucocorticoïdes peut entraîner une insulinorésistance secondaire au développement du tissu adipeux viscéral. Ceci suggère que l’axe corticotrope intervient dans la genèse du syndrome métabolique Le but de notre travail est d’étudier la relation entre le syndrome métabolique et l’hypercorticisme. Résultats On a colligé 92 patients, répartis en trois groupes : G1 composé de 31 patients ayant un syndrome de Cushing, G2 de 30 patients avec syndrome de pré Cushing et G3 de 31 patients avec une tumeur surrénalienne non secrétante. L’âge moyen de nos patients était de 52 ans. Tous nos patients présentaient un syndrome métabolique défini selon les critères de l’NCEP ATP III (2001). La cortisolémie moyenne était significativement plus élevée dans G1 versus G2 et G3. La cortisolémie après freinage faible, elle était également la plus importante au cours du syndrome de Cushing. Sur le plan métabolique, la glycémie à jeun était pathologique (≥ 6,1 mmol/l) chez 90 % du G3, 63 % du G2, 64 % du G1 avec un taux moyen plus élevé chez les patients du G3 (8,53 mmol/l) versus 6,5 mmol/l pour G2 et 7,11 mmol/l pour G1. Les triglycérides étaient élevés (≥ 1,7 mmol/l) chez 67 % des patients du G1 versus 42 % pour G2 et G3. La tension artérielle diastolique était plus fréquemment augmentée chez les patients avec syndrome de Cushing : 70,9 % du G1, 43 % du G2 et 32 % du G3. Une surcharge pondérale était objectivée chez 76 patients (82 %). Les patients ayant un syndrome de Cushing présentaient plus fréquemment un IMC augmenté 96,7 % versus 76 % dans G2 et 83 % dans G3. Un tour de taille augmenté, était plus fréquemment retrouvé au cours du syndrome de Cushing. Il s’agissait de 29 patients du G1 avec une moyenne de 107,9 cm, de 23 patients du G2 avec une moyenne de 102 cm et de 23 patients du G3 avec une moyenne de 98 cm. Conclusion Au terme de ce travail, nos résultats renforcent le rôle de l’hypersécrétion de glucocorticoïdes dans la genèse et l’aggravation des troubles métaboliques.