L’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCi) est d’origine multifactorielle. Son mécanisme pathogène implique entre autres des mécanismes inflammatoires. Récemment, il a été proposé que les biomarqueurs sériques influencent le pronostic des AVCi. Évaluer l’impact du score d’inflammation de bas grade (LGI) sur la gravité clinique et le pronostic évolutif fonctionnel des patients victimes d’AVCi à la phase aiguë. II s’agit d’une étude rétrospective analytique des patients victimes d’AVCi admis au service de neurologie CHU Fattouma Bourguiba Monastir. La gravité de l’AVC a été évaluée à l’admission et à la sortie du patient par l’échelle NIHSS. La détérioration clinique précoce a été définie comme l’augmentation du score NIHSS≥2. LGI-score a été calculé à partir des bilans biologiques. Nous avons établi la corrélation entre le LGI-score, la clinique initiale ainsi que l’évolution précoce des patients. Trois cent deux patients ont été inclus dont 43 (14,2 %) ont bénéficié de la thrombolyse intraveineuse. Le sex-ratio=2 en faveur du sexe masculin. L’âge médian était 63,5 57–72. LGI-score était significativement corrélé avec le score NIHSS initial chez tous les patients (r=0,413 ; p<0,001) et à la différence entre NIHSS initial et NIHSS à la sortie chez les patients non-thrombolysés (r=0,134 ; p=0,034). La détérioration clinique précoce et LGI-score sont significativement corrélés chez les sujets non-thrombolysés (p<0,001). Nous avons démontré la relation entre l’AVCi et l’inflammation de bas grade. En effet, dans la phase aiguë de l’AVCi, la stagnation du flux sanguin en aval du thrombus entraîne la libération de médiateurs pro-inflammatoires. Cela aggrave les lésions tissulaires et perturbe l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. D’où l’augmentation du risque de lésions de reperfusion, d’œdème malin et de transformation hémorragique. Les biomarqueurs d’inflammation peuvent être utilisés comme indicateur de gravité des AVCi et prédicteur du pronostic à court terme. Ceci soutient l’hypothèse de l’implication de l’inflammation dans la pathogenèse des AVCi.