La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los ...hidratos de carbono, de las proteínas y de los lípidos. El origen y la etiología de la DM pueden ser muy diversos, pero conllevan inexorablemente la existencia de alteraciones en la secreción de insulina, de la sensibilidad a la acción de la hormona, o de ambas en algún momento de su historia natural. En aquellos casos en que los síntomas son floridos, persistentes y las cifras de glucemia suficientemente elevadas, el diagnóstico es obvio en la mayoría de ocasiones. Pero no debemos olvidar que, en muchos casos, el diagnóstico se realiza en sujetos asintomáticos y a través de una exploración analítica de rutina. La prevalencia de la DM, sus complicaciones específicas y la presencia de otras entidades que suelen acompañarla hacen de la enfermedad uno de los principales problemas sociosanitarios en la actualidad.
El crecimiento exponencial de la información disponible sobre la historia natural de la DM, de su etiología y del conocimiento de la fisiopatología de sus complicaciones crónicas ha obligado a que, en los últimos años, se revisaran los criterios diagnósticos de esta entidad y se reclasificaran los diferentes procesos que en ella se incluyen. La revisión de los criterios diagnósticos y de la clasificación de la enfermedad se llevó a cabo en 1997 y 1998 en sendos documentos consensuados por los comités de expertos de la American Diabetes Association y de la Organización Mundial de la Salud. El hecho de que algunos participantes de ambos comités fueran comunes hace que las recomendaciones finales y las conclusiones de ambos grupos sean, aunque con pequeños matices, muy similares.
La clarificación de los criterios diagnósticos y la mejor clasificación de cada una de las personas afectadas por la DM debe permitirnos en el futuro elegir mejor entre las diferentes opciones de tratamiento y mejorar el pronóstico de la enfermedad.
Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disorder characterized by the presence of chronic hyperglycemia accompanied by greater or lesser impairment in the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins. The origin and etiology of DM can vary greatly but always include defects in either insulin secretion or response or in both at some point in the course of disease. When characteristic symptoms of DM are clearly present and blood glucose levels are high enough, the diagnosis is usually unequivocal. However, it is important to remember that the diagnosis is made in asymptomatic patients in most cases, based on the results of routine tests. The prevalence of DM, its specific complications and the presence of other diseases that often accompany DM make this disease one of today's main social and public health problems.
The great increase in information available on the etiology and pathophysiology of DM and its chronic complications has led necessarily to the revision of diagnostic criteria and reclassification of the processes involved. Revised diagnostic criteria and classifications were agreed upon in 1997 and 1998 by the American Diabetes Association and the World Health Organization, respectively, and new recommendations were published. Thanks to cross-representation on the committees, the conclusions and final recommendations are, in general, very similar, although a few minor differences are present.
Clarification of diagnostic criteria and better classification of patients suffering from DM should allow us to make better choices among the various treatment options available and to improve prognosis.
OBJETIVO: debido al incremento sostenido en la incidencia de la diabetes mellitus tipo 2 en personas < 20 años, nos proponemos revisar aspectos clínico-epidemiológicos, patogénicos y terapéuticos de ...la diabetes mellitus tipo 2 en niños y adolescentes. DESARROLLO: en la infancia, se estima que la diabetes mellitus tipo 2 representa del 2-3 % de todos los casos. Sin embargo, en los últimos años ha mostrado un incremento de 10 veces. Su prevalencia es mayor en afroamericanos, hispanos y nativos americanos, en la pubertad y en aquellos con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 materna. La diabetes mellitus tipo 2 es el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales (obesidad, inactividad física, malos hábitos nutricionales, entre otros). Las manifestaciones clínicas abarcan un amplio espectro: severa hiperglucemia con cetonuria y cetosis a una hiperglucemia leve. Un 50 % puede estar asintomático. La obesidad, la Acantosis nigricans, los antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2, la pubertad y la diabetes mellitus tipo 2 materna son factores de riesgo. Predomina en el sexo femenino, la autoinmunidad es rara y la dependencia a la insulina suele ser episódica. Los que presentan hiperglucemia más alta tienen niveles de insulinemia y péptido C más bajos. El tratamiento en aquellos con glucemia muy elevada es la insulina. Cuando la hiperglucemia es leve, la dieta, el ejercicio físico y en algunos casos el empleo de fármacos orales como la metformina, puede ser de utilidad. CONCLUSIONES: la diabetes mellitus tipo 2 en niños y adolescentes es una realidad. Evolutivamente la mayoría no necesita insulinoterapia. Pueden tener retinopatía y microalbuminuria, dislipidemia e hipertensión arterial al diagnóstico. Se debe pesquisar activamente las poblaciones de riesgo.OBJECTIVE: due to the sustained increase in the incidence of type 2 diabetes mellitus in persons under 20, the clinicoepidemiological, pathogenic and therapeutic aspects of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents were reviewed. DEVELOPMENT: in children, it is estimated that type 2 diabetes mellitus accounts for 2-3 % of all cases. However, in the last years, there has been a ten-fold increase. Its prevalence is higher among Afro-Americans, Hispanics and native Americans, in puberty and in those with history of type 2 maternal diabetes mellitus. Type 2 diabetes mellitus is the result of the interaction of genetic and environmental factors (obesity, physical inactivity, poor nutritional habits, among others). There is a wide range of clinical manifestations: severe hyperglycaemia with ketonuria and ketosis to a mild hyperglycaemia. 50 % may be asymptomatic. Obesity, Acantosis nigricans, family history of type 2 diabetes mellitus, puberty, and type 2 maternal diabetes mellitus are risk factors. It prevails in females, autoimmunity is rare and the dependence on insulin may be episodic. Those with the highest hyperglycaemia have lower levels of insulinemia and peptide C. When hyperglycaemia is mild, diet, physical exercise and, in some cases, the administration of oral drugs, such as metformin, may be useful. CONCLUSIONS: type 2 diabetes mellitus in children and adolescents is a reality. Evolutively, most of them do not need insulin therapy. They may have retinopathy, microalbuminuria, dyslipidemia and arterial hypertension on diagnosis. Risk populations should be actively screened.
Se revisa la bibliografía más reciente al resguardo de la Periodontitis Agresiva, con particular atención a la etiología multifactorial, al diagnóstico, clínico y de laboratorio, y a la fase ...terapéutica. Se revisan también las controversias entre las diferentes clasificaciones que se propusieron hasta hoy.
El objetivo del presente estudio fue determinar la patogenia de Salmonella enteritidis fagotipo 13a (SE FT 13a) y de Salmonella enteritidis biovar Issatschenko fagotipo 6a (SI) en pollitos de engorda ...de cuatro días de edad. Veintiocho aves por tratamiento fueron inoculadas con dosis de 1 x 100000000 (SE FT 13a) y 1 x 1000000000 (SI), respectivamente, y 14 pollitos fueron inoculados con solución salina fisiológica (SSF), como testigos negativos. Se tomaron muestras de hígado, bazo, corazón, pulmón, buche, duodeno, yeyuno, íleon y ciegos durante 14 tiempos posinfección (6, 18, 30, 42, 54, 78, 102, 126, 150, 174, 198, 222, 246, y 270 horas posinfección (hpi)), para realizar el aislamiento bacteriológico de Salmonella spp, exámenes histopatológico y ultraestructural. Durante la primera semana, se observó que algunas aves estaban deprimidas, y en la segunda semana se encontraron aves con retención de saco vitelino en ambos tratamientos. Se aisló SE FT 13a a partir de las 18, 30, 42, 54, 78, 102, 126, 150, 174, 198, 246 y 270 hpi, en todos los órganos previamente descritos. Si fue aislada a las 42, 150, 174 y 222 hpi de muestras de buche, yeyuno, íleon y ciegos. El íleon fue el órgano de donde de aisló SE FT 13a y SI con mayor frecuencia. No se registró mortalidad en ningún tratamiento. El examen histopatológico reveló inflamación, necrosis coagulativa, congestión y hemorragias en tracto gastrointestinal (TGI) y órganos viscerales a partir de las 6 hpi en ambos tratamientos, con grados de lesión de leve a severo. Ultraestructuralmente se observaron cambios en el citoplasma celular de enterocitos: degeneración,necrosis, invasión y penetración de SE FT 13a y SI. Los resultados de la presente investigación evidenciaron la capacidad de SE FT 13a y SI para penetrar e invadir enterocitos de los pollitos infectados experimentalmente, demostrando que SI es capaz de infectar pollos de engorda y no sólo a la familia Muridae.
E. A. (Mayo 5/43). De 40 años, natural de Bogotá. Estado mental satisfactorio. Dice que en la familia ninguno ha sufrido de epilepsia. La menstruación apareció hacia los 12 años y que poco tiempo ...antes ya le daban los ataques, los cuales le venían de preferencia durante la menstruación.
En el curso de este trabajo me referiré especialmente a la epilepsia esencial. De la epilepsia Bravais-Jacksoniana no me ocupare por ser relativamente clara su patogenia y por no haber estudiado ...ningún caso clínico.
En reciente publicación el profesor Marfan (1) nos da su concepción sobre la patogenia del raquitismo. El eminente clínico estudia el sindroma raquítico y lo define así: raquitismo u osteo-liníatismo ...es una afección crónica de la infancia caracterizada esencialmente por hinchazón, reblandecimiento y deformaciones de los huesos. Estas alteraciones óseas por lo general son múltiples y simétricas. A todo esto se agrega un infarto de los órganos linfáticos cuyas principales anifestaciones consisten en poliadenitis e hipertrofia de las amígdalas, especialmente de la de Luska. Esta síntomatología se acompaña de anemia semejante en todo a las anemias tóxicas e infecciosas de la primera infancia e hipotonía muscular que se revela por el vientre abultado y la dificultad para la marcha.
La diabetes afecta a millones de personas en todo el mundo. Tanto las alteraciones en la sensibilidad de la insulina como en la secreción de la insulina están presentes en la diabetes tipo 2, y es ...probable que ambas estén genéticamente predeterminadas. La diabetes tipo 2 se caracteriza por una pérdida progresiva de la función de la célula beta durante el curso de la enfermedad. Estudios realizados en diferentes grupos étnicos han demostrado que la progresión desde la tolerancia normal a la glucosa a la diabetes tipo 2 resulta de la pérdida gradual de la función de la célula beta, en presencia de resistencia a la insulina. Esta progresión ocurre a pesar del uso de terapias antidiabéticas inicialmente eficaces, como se demostró en el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Factores ambientales (obesidad, falta de ejercicio) y los efectos tóxicos de la hiperglucemia y los valores elevados de ácidos grasos libres pueden contribuir conjuntamente al deterioro de la célula beta. Entre las alteraciones de la célula beta en los pacientes con diabetes tipo 2 se incluyen defectos en la secreción de insulina, en la conversión de proinsulina a insulina, y depósito de amiloide en los islotes pancreáticos. Es probable que una intervención temprana y agresiva, potencialmente mediante el uso de terapias combinadas y dirigida contra los mecanismos patogénicos subyacentes en la diabetes tipo 2, pueda mejorar el manejo terapéutico de la enfermedad.
Diabetes affects millions of people worldwide. Defects in insulin sensitivity and insulin secretion are both present in type 2 diabetes and both are probably genetically predetermined. Type 2 diabetes is characterized by a progressive loss of beta-cell function throughout the course of the disease. Studies in different ethnic groups have shown that progression from normal glucose tolerance to type 2 diabetes results from gradual deterioration in beta-cell function in the presence of insulin resistance. This progression occurs despite initially effective antidiabetic therapies, as demonstrated by the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Environmental factors (obesity, lack of exercise) and the toxic effects of hyperglycemia and elevated free fatty acids may all contribute to beta-cell deterioration. Betacell changes in patients with type 2 diabetes include defects in insulin secretion, proinsulin conversion to insulin, and amyloid deposition in the pancreatic islets. Early and aggressive intervention, potentially though combined therapies directed against the pathogenetic mechanisms underlying type 2 diabetes, would probably improve the clinical management of this disease.
