Le traitement du cancer de la prostate métastatique repose principalement depuis les années 1940 sur le principe d’addiction oncogénique de celui-ci à son récepteur aux androgènes (RA). L’amélioration significative des résultats de survie ces dix dernières années repose non seulement sur le développement de chimiothérapies cytotoxiques efficaces mais aussi sur de nouvelles molécules ciblant le RA ou diminuant la testostéronémie, y compris au stade de résistance à la castration. Nous décrivons ici le fonctionnement du RA, les mécanismes de suppression androgénique, le concept de résistance à la castration, les traitements historiques ciblant la voie du RA et ceux récemment mis sur le marché comme l’acétate d’abiratérone et l’enzalutamide. The treatment of metastatic prostate cancer since the 1940s is based on the consideration of oncogenic addiction to its androgen receptor (AR). The significant improvement in survival outcomes over the past decade depends not only on the development of effective cytotoxic chemotherapy but also new molecules targeting the AR or decreasing testosterone levels, even in case of castration-resistant cancer. In this review, we summarize the structure and function of the RA, the mechanisms of androgen suppression, the concept of resistance to castration, historical targeted treatment on the AR and those recently marketed as abiraterone acetate and enzalutamide.