Epidemiyolojik çalışmalar helicobacter pylori ile enfekte kişilerde gastrik kanser oluşumunun enfekte olmayan kişilere göre daha yüksek olduğu göstermekte, bu durumdan helicobacter pylori-aracılı oksidatif DNA hasarının sorumlu olduğu düşünülmektedir. Helicobacter pylori ile enfekte vakalarda clarithromycin+amoxicillin tedavisinin oksidatif DNA hasarı üzerine etkisini incelemek amacıyla iki haftalık clarithromycin (1 g/gün)+amoxicillin (1g/gün) tedavisi öncesi ve sonrasında DNA hasarı DNA zincir kırıkları ve formamidoprimidin DNA glikozilaz (fpg)-duyarlı bölgeler bazında belirlendi. Comet yöntemi ile ölçülen fpg-duyarlı bölgelerin sıklığının tedavi sonrasında azaldığı (P<0.001) ancak DNA zincir kırıkları sıklığının değişmediği saptandı. fpg-duyarlı bölgelerin sıklığının yaşla pozitif korelasyon gösterdiği belirlendi (r: 0.59; P<0.05). Bulgular helicobacter pylori ile enfekte kişilerde clarithromycin +amoxicillin tedavisinin oksidatif DNA hasarını azaltmak yoluyla helicobacter pylori-aracılı mide kanseri oluşum riskini azaltabileceğini göstermektedir. Epidemiological studies revealed increased gastric cancer risk in helicobacter pylori-infected cases and Helicobacter pylori-mediated oxidative DNA damage is suggested as responsible factor. In order to examine the effect of clarithromycin+ amoxicillin treatment on oxidative DNA damage in helicobacter pylori-infected cases, DNA damage in the basis of frequency of DNA strand breaks and formamidopyrimidine DNA glycosylase (fpg)-sensitive sites were determined before and after two weeks of treatment with clarithromycin (1 g/day) and amoxicillin (1 g/day). The frequency of fpg-sensitive sites determined by the comet assay was found to be decreased after the treatment (p<0.001) but frequency of DNA strand breaks was unchanged. Frequency of fpg-sensitive sites was found to be positively correlated with age (r: 0.59; p<0.05). Our data suggested that treatment of helicobacter pylori by clarithromycin +amoxicillin may prevent the helicobacter pylori-mediated gastric cancer risk by decreasing oxidative DNA damage in helicobacter pylori infected patients.