Le traitement de la maladie de Parkinson par la L-dopa s’accompagne, à plus ou moins long terme, de complications motrices dont font partie les dyskinésies. Il a été suggéré que l’hypersensibilité des récepteurs D1 de la dopamine observée dans le striatum puisse jouer un rôle dans l’apparition de ces effets secondaires retardés. L’hypersensibilité peut être expliquée par l’augmentation de la sous-unité Gαolf, protéine G stimulatrice qui couple les récepteurs D1 à l’adénylate cyclase et constitue le facteur limitant des réponses D1 dans le striatum. À la lumière des mécanismes de régulation de la protéine Gαolf, nous discutons le rôle de la transduction du signal du récepteur D1 dans la survenue des dyskinésies. L-dopa treatment of Parkinson's disease is complicated in the long term by the appearance of dyskinesia. Hypersensitivity of D1 dopamine receptor has been suggested to play a role in these delayed adverse effects. Hypersensitivity of dopamine D1 receptor in Parkinson's disease can be accounted for by increased levels of Gαolf, the stimulatory G protein which couples D1 receptor to adenylyl cyclase in the striatum. We here discuss the possible role of D1 receptor signal transduction in the genesis of L-dopa-induced dyskinesia in the light of Gαolf regulation.