Alzheimer’s dementia (AD) is the most common form of dementia among the elderly, accounting for at least two-thirds of all dementia cases. It represents a costly burden, since its global prevalence is estimated at 24 million cases. Amyloid beta or Aβ plaques and neurofibrillary tangles define AD pathologically but do not fully explain it, because dementia may also be caused by inflammation resulting in neuronal, axonal synaptic loss and dysfunction. An important component of AD pathophysiology are amyloid plaques surrounded by activated microglia, cytokines, and complement components, suggesting inflammation. In the diagnosis of AD, cerebrospinal fluid markers, especially in vivo amyloid measurements, contribute to an accurate assessment of AD pathology and differential diagnosis. Aβ levels are a very good marker for the presence of amyloid deposits in the brain, while total tau and phosphorylated tau are useful for the detection of neurodegeneration. The implementation of anti-amyloid therapy and other disease-modifying interventions may have immense clinical impact if initiated at an early or presymptomatic stage of AD, before significant brain damage occurs. This paper briefly reviews the abovementioned topics and provides recommendations for future studies. Alzheimerova bolest (AB) najučestaliji je oblik demencije u starijih: najmanje dvije trećine sveukupnih slučajeva demencija upravo je AB. Prevalencija bolesti u svijetu procjenjuje se na 24 milijuna slučajeva, što je značajno fi nancijsko opterećenje. Amiloidni beta (Aβ) plakovi (eng. amyloid plaques) i neurofi brilarni snopići (eng. neurofi brillary tangles) glavne su patološke karakteristike AB-a, jer uključuju i upalu, neuronalnu leziju te gubitak odnosno disfunkciju aksona i sinapsa. Amiloidni plakovi okružuju aktiviranu mikrogliju, citokine i komponente komplementa, što je pokazatelj upale, koja je važna karika u patofi ziologiji AB-a. Prilikom dijagnosticiranja AB-a važnu ulogu imaju markeri likvora i in vivo detekcija amiloida u mozgu, koji pridonose optimalnoj procjeni patologije ove bolesti i njene diferencijalne dijagnoze. Za detekciju amiloida u mozgu koristi se Aβ u cerebrospinalnom likvoru, a za detekciju neurodegenerativnih promjena iznimno su važni total-tau (T-tau) i fosforilirani-tau (p-tau) markeri. Uvođenje antiamiloidne i ostalih terapija moglo bi imati značajne pozitivne kliničke učinke ako bi se s terapijom započelo rano i/ili u presimptomatskoj fazi bolesti, prije nego dođe do značajnog gubitka neurona. U ovom radu dan je kratak prikaz spomenutih tema, uz osvrt na aktualna i buduća istraživanja i kliničke studije primjenom monoklonalnih protutijela protiv amiloida kao mogućih uzročnika AB-a u početnoj i/ili ranoj fazi bolesti.