Točna etiologija proturječnih hemostatskih poremećaja u terminalnom stadiju bubrežne bolesti, tj. tromboze i sklonosti krvarenju, nije u potpunosti razjašnjena. Poremećena funkcija trombocita u bolesnika s bubrežnim zatajenjem nije uzrokovana povišenom koncentracijom ureje, premda prisutnost fragmenata fibrinogena može spriječiti vezivanje normalnog fibrinogena, odnosno stvaranje agregata tromobocita. Na poremećaj hemostaze kod bolesnika s bubrežnim zatajenjem može utjecati i izbor nadomjesnog bubrežnog liječenja. Bolesnici na hemodijalizi imaju povećani rizik tromboze prvenstveno zbog oslobađanja tromboksana A2 i ADP -a u cirkulaciju, kao i zbog degranulacije trombocita. U stanovitoj mjeri trombociti se aktiviraju i prolaskom krvi kroz sustav crpki, dok moguću ulogu imaju i mikromjehurići. Transplantacija bubrega je metoda izbora u liječenju bolesnika s bubrežnim zatajenjem. Imunosupresivna terapija je povezana s povećanim rizikom razvoja trombembolijskih komplikacija. Imajući u vidu dugotrajnu potrebu za imunosupresivnim liječenjem kod bolesnika s transplantiranim bubregom potrebna su daljnja istraživanja radi utvrđivanja mogućeg povoljnog učinka različitih imunosupresiva u odnosu na agregaciju trombocita.