Aterosklerotska karotidna bolest Aleksić Shihabi, Anka
Medicus (Zagreb, Croatia : 1992),
05/2022, Letnik:
31, Številka:
1 Moždani udar
Journal Article
Recenzirano
Odprti dostop
Aterosklerotska bolest arterija glave i vrata uzrokuje 15 % sveukupnih ishemijskih moždanih udara. Kod više od polovice preživjelih uzrokuje invaliditet zbog čega ova bolest predstavlja veliki ...financijski teret za zdravstveni sustav, a time i za cjelokupno društvo. Stoga je važno u liječenju naglasak staviti na proučavanje faktora rizika i prevenciju ove bolesti. Stenoza karotidnih arterija dijeli se prema stupnju na početnu stenozu (do 50 %), umjerenu stenozu (51 – 75 %), značajnu stenozu (76 – 95 %) i pseudookluziju (iznad 95 %). Također se dijeli na simptomatsku i asimptomatsku te se na temelju potonjih parametara određuje model liječenja. Terapija može biti peroralna (antiagregacijska), ali postoji i mogućnost karotidne endarterektomije (CEA) te endovaskularnog postavljanja stenta.
SAŽETAK
Bolesti srca i krvožilnog sustava najučestaliji su uzrok smrtnosti u Europi. Prema najnovijim podatcima, čak 10% više smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti zastupljeno je kod žena u odnosu ...na muškarce, što znači da u Europi zbog kardiovaskularnih razloga godišnje umire 300.000 žena više nego muškaraca. U većini istraživanja menopauza je istaknuta kao primarni čimbenik koji doprinosi povećanju kardiovaskularnog rizika u žena, usprkos metodološkim ograničenjima u obliku razdvajanja kronološkog starenja i menopauze. Proaterogene promjene u lipidogramu tijekom menopauzalne tranzicije smatraju se najsnažnijom poveznicom između nastupa menopauze i porasta kardiovaskularnog rizika. Kohortne studije nisu našle uzročnu povezanost nastupa menopauze s promjenama krvnog tlaka te homeostazom glukoze i inzulina, odnosno s rizikom razvoja šećerne bolesti. Uloga estrogena u očuvanju kardiovaskularnog zdravlja, uza sve gore opisane izravne učinke na srce i krvne žile, uključuje mehanizme kojima se regulira profil lipida, inzulinska osjetljivost te monocitno-makrofagni sustav, a čiji ispadi funkcije doprinose multifaktorijalnom procesu ateroskleroze koji u znatnoj mjeri modulira kardiovaskularni rizik. Sinteza brojnih istraživanja o molekularnim mehanizmima ističe da je estrogenska protekcija krvožilja i srca posljedica neposrednog učinka estrogena na vazodilataciju, angiogenezu, unaprjeđenje mitohondrijalne funkcije i sniženje razine oksidativnog stresa te supresiju fibroze. Promatrajući sve znanstvene spoznaje o utjecajima hormonskog nadomjesnog liječenja na profil kardiovaskularnog rizika, bitno je znati da je razvoj HNL-a bitno proširio mogućnost optimizacije i individualizacije terapije, a time su dodatno reducirani potencijalni rizici. Uz transdermalni put primjene, terapijske režime s niskim i ultraniskim dozama hormona te primjenu prirodnoga mikroniziranog progesterona i didrogesterona, kardiovaskularno zdravlje žena u menopauzi može biti značajno unaprijeđeno.
Smjernice međunarodnih stručnih društava ukazuju da je povišena koncentracija lipoproteina(a)
Lp(a) u krvi dugoročni neovisni čimbenik rizika za razvitak aterosklerotske kardiovaskularne bolesti ...(ASKVB), kao i za kalcifikacijsku stenozu aortnih zalistaka. Cilj je ovog članka koji je rezultat konsenzusa nacionalnih stručnjaka iz tog područja predstaviti najnovije spoznaje o dijagnostici i sadašnjim mogućnostima liječenja bolesnika s povišenom koncentracijom Lp(a) u krvi koje su u ovom trenutku skromne, ali i naznačiti buduće mogućnosti liječenja koje su na pomolu. Zaključak koji se može postaviti na temelju dosadašnjih spoznaja upućuje da postoji neposredna korist za bolesnike u mjerenju koncentracije Lp(a), čak i ako potpuno učinkovito farmakološko liječenje još nije dostupno. Mjerenje Lp(a) olakšava bržu i pouzdaniju identifikaciju bolesnika s visokim kardiovaskularnim rizikom i bolje upravljanje tim rizikom, odnosno upućuje na potrebu intenzivnijeg smanjivanja i liječenja ostalih čimbenika rizika za ASKVB ako je Lp(a) značajnije povećan. Izražavanje koncentracije Lp(a) preporučuje se u nmol/L izmjerene metodama kalibriranim kalibratorima čija je koncentracija izražena u nmol/L.
Background: C-reactive protein (CRP) has been proposed as a risk marker and risk factor of cardiovascular disease. There have been a number of clinical reports suggesting that supplementation with ...L-carnitine can modulate systemic inflammation and lower circulating CRP concentrations, but the results have not been consistent.
Methods: A comprehensive literature search in Medline, Scopus and Cochrane Central Register of Controlled Trials was performed in December 2012 to identify clinical trials investigating the impact of oral L-carnitine supplementation on serum/plasma CRP concentration. A random effect method was used to calculate the combined effect size.
Results: Six studies comprising 541 cases and 546 controls met the inclusion criteria. Meta-analysis of included trials revealed a significant reduction of circulating CRP concentrations in subjects under L-carnitine intervention compared to the control treatment. The calculated combined weighted mean reduction in CRP concentrations was -0.39 mg/L 95% CI (-0.62 - -0.16). This effect size estimate was found to be robust and remained unaffected by the removal of each single study.
Conclusions: The overall findings of the present metaanalysis support the clinically relevant benefit of L-carnitine supplementation in lowering the circulating levels of CRP.
Uvod: C-reaktivni protein (CRP) predložen je kao marker rizika i faktor rizika za kardiovaskularnu bolest. Postoji izves- tan broj kliničkih izveštaja koji su pokazali da suplementacija L-karnitinom može modulisati sistemsku inflamaciju i sniziti koncentracije CRP-a u cirkulaciji, ali njihovi rezultati nisu usa- glašeni.
Metode: U decembru 2012, sprovedena je sveobuhvatna pretraga literature u bazama Medline, Scopus i Cochrane Central Register of Controlled Trials radi identifikacije kli- ničkih ispitivanja koja su istraživala uticaj oralne suplemen- tacije L-karnitinom na koncentraciju CRP-a u serumu/ plazmi. Za izračunavanje kombinovanih dimenzija efekta korišćena je metoda nasumičnog efekta.
Rezultati: Sest studija koje su obuhvatile 541 pacijenta i 546 kontrolnih subjekata ispunilo je kriterijume za uključenje u ovu studiju. Metaanalizom obuhvaćenih ispitivanja je otkri- veno značajno sniženje koncentracija CRP-a u cirkulaciji kod subjekata podvrgnutih intervenciji L-karnitinom u poređenju s kontrolom. Izračunato kombinovano srednje sniženje koncentracija CRP-a iznosilo je -0,39 mg/L95% CI(-0,62 -0,16). Ovakva procena dimenzija efekta označena je kao robusna i ostala je nepromenjena i posle odstranjivanja svake pojedinačne studije.
Zaključak: Ukupni rezultat predstavljene metaanalize svedoči u prilog klinički relevantne koristi od suplementacije L-karnitinom za snižavanje nivoa CRP u cirkulaciji.
Suprimirajući renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS), inhibitori enzima koji konvertira angiotenzin (prema engl. angiotensin-converting-enzyme – ACE) imaju posebno značenje u liječenju ...esencijalne hipertenzije. ACE-inhibitori snižavaju arterijski tlak smanjujući periferni vaskularni otpor bez kompenzacijskog povišenja srčane frekvencije, promjene osjetljivosti baroreceptora ili pojave refleksne tahikardije. Istraživanja pokazuju da ACE-inhibitori mogu spriječiti i zaustaviti oštećenja ciljnih organa poput hipertrofije lijeve klijetke. Usporavanje oksidacije LDL-čestica, kao i smanjivanje krvožilnog oksidativnog stresa, proliferacije i hipertrofije glatkih mišićnih stanica te tromboembolijskih procesa povezuje se s usporavanjem napredovanja ateroskleroze. Spomenutim mehanizmima objašnjavaju se učinci ACE-inhibitora u smislu smanjenja ukupne i kardiovaskularne smrtnosti te opasnosti od nastanka infarkta miokarda u bolesnika sa zatajivanjem srca. U stanjima poput šećerne bolesti, metaboličkog sindroma i oštećenja funkcije bubrega ACE-inhibitori su potvrđeni kao temelj poboljšanja dugoročne prognoze. Snižavajući kapilarni tlak u glomerulima vazodilatacijom eferentnih arteriola, ACE-inhibitori znatno usporavaju napredovanje mikroalbuminurije u izraženiju proteinuriju i usporavaju gubitak bubrežne funkcije ne samo u dijabetičkoj nefropatiji već i u glomerulopatijama, intersticijskom nefritisu i nefrosklerozi. Moguće nuspojave ACE-inhibitora jesu hipotenzija, hiperkaliemija, pogoršanje bubrežne funkcije, suhi kašalj, angioedem, neutropenija, proteinurija, kožni osip i nastanak sindroma fetalne blokade RAAS-a. Uz nužne mjere opreza ACE-inhibitori primijenjeni u bolesnika s odgovarajućim metaboličkim i kardiovaskularnim poremećajima mogu uspješno sniziti povišeni arterijski tlak, a, čini se, bolje od drugih antihipertenziva pridonijeti očuvanju funkcije organa te poboljšati kvalitetu života i ukupnu prognozu.
Transplantacija bubrega najbolji je oblik liječenja bolesnika u završnom stadiju kroničnoga bubrežnog zatajenja. Najčešće se radi heterotopna transplantacija bubrega s implantacijom presatka u ...ilijakalnu ložu. U nekih bolesnika, zbog prethodnih transplantacija ili izražene ateroskleroze ilijakalnih krvnih žila, heterotopna transplantacija nije moguća. Prikladna alternativa za te pacijente jest ortotopna transplantacija. U članku izvješćujemo o bolesniku s jako izraženom aterosklerozom ilijakalnih arterija, kojemu smo učinili uspješnu ortotopnu transplantaciju bubrega.
Atherosclerosis and thrombosis are a major source of morbidity and mortality in the modern world. Great advances have been made in the past decades in our understanding of the pathophysiology of ...atherosclerosis and thrombus formation. This book offers a broad, contemporary review of atherosclerotic processes, with the latest research advances on inflammation and hypercoagulability that lead to thrombosis. In addition, experimental protocols are included, by which atherosclerotic processes are studied, providing the reader with the information necessary to understand the complexity of the disease process and the current experimental methodology in finding new answers that would help in the diagnosis, prevention and treatment of atherosclerotic disease.
The most widespread diseases of modern man have a polygenic basis, including genetic predisposition and factors in the external environment. Such is the case with cardiovascular disease, malignancy, ...diabetes and so on. It should be borne in mind that risk factors usually include disorders that are themselves multifactorial, which further indicates the complexity of pathophysiological mechanisms. In the investigation of genetic factors in polygenic diseases studies are underway to determine the association with specific gene polymorphisms. Genetic or DNA polymorphisms are differences in the hereditary basis which are normally found in human populations. The human genome consists of 3×109 nucleotide (base) pairs, and it is considered that, on average, every 1000th nucleotide is polymorphic, i.e. varies between two loci or two individuals. The most common type of gene polymorphisms is the single nucleotide polymorphism (SNP). Although gene polymorphisms are an expression of normal variations in the hereditary basis, their effect on the phenotype is interesting, especially the association with proneness to certain diseases. Association studies examine the incidence of certain genetic variants, i.e. genetic polymorphisms in a group of patients, and compare it with the data of a healthy population. The results are often contradictory, so the number of polymorphisms whose role as markers of genetic predisposition has been clearly confirmed is still small. In this paper we review literature data and present experiences from our laboratory in studying genetic polymorphisms as susceptibility factors for the occurrence of thrombophilia and atherosclerosis and its clinical manifestations.
Najrasprostranjenije bolesti savremenog čoveka imaju poligensku tj. multifaktorsku osnovu, koja uključuje genetičke faktore predispozicije i činioce iz spoljne sredine. Takav je slučaj sa kardiovaskularnim bolestima, malignitetom, dijabetesom itd. Treba imati na umu da faktori rizika obično obuhvataju poremećaje koji su sami po sebi takođe multifaktorski, što dodatno ukazuje na kompleksnost patofizioloških mehanizama. U okviru istraživanja genetičkih činilaca kod poligenskih bolesti pristupa se studijama asocijacije sa određenim genskim polimorfizmima. Pod genskim, odnosno DNK polimorfizmom podrazumevaju se razlike u naslednoj osnovi koje se normalno sreću u humanim populacijama. Genom čoveka se sastoji od 3×109 nukleotidnih (baznih) parova a smatra se da je u proseku svaki 1000. nukleotid polimorfan, tj. da se razlikuje između dva lokusa ili dve osobe. Najčešći tip genskih polimorfizama su polimorfizmi pojedinačnih nukleotida (engl. single nucleotide polymorphism - SNP). Iako genski polimorfizmi predstavljaju izraz normalnih varijacija u naslednoj osnovi, zanimljiv je njihov uticaj na fenotip, a naročito je aktuelno povezivanje sa sklonošću ka određenim bolestima. U studijama asocijacije ispituje se učestalost pojedinih genskih varijanti, tj. genskih polimorfizama u grupi obolelih i upoređuje sa podacima u zdravoj populaciji. Rezultati su često protivrečni, pa je još uvek mali broj polimorfizama sa jasno potvrđenom ulogom genetičkog markera predispozicije. U radu iznosimo iskustva naše laboratorije u ispitivanju genskih polimorfizama kao faktora predispozicije za pojavu trombofilije i ateroskleroze i njenih kliničkih manifestacija.
PDF
