Le modèle Aevol est un modèle d'évolution expérimentale in silico développé par Carole Knibbe et Guillaume Beslon pour étudier l'évolution de la structure des génomes. Aevol a permis d'identifier une ...très forte pression de sélection indirecte vers un certain niveau de variabilité mutationnelle du phénotype : la survie à long terme d'une lignée étant conditionnée à sa capacité à produire des mutations avantageuses sans pour autant produire trop de mutations délétères, un certain compromis entre robustesse et évolvabilité est indirectement sélectionné. Une conséquence de cette pression de sélection indirecte est le rôle central joué par le taux spontané de réarrangements chromosomiques dans la détermination de la structure du génome. Dans ce travail, nous avons modifié le modèle Aevol pour introduire d'une part un processus explicite de régulation de l'expression des gènes et d'autre part, une sensibilité aux similarités entre séquences dans les événements de recombinaison de l'ADN. Nous avons ainsi pu étudier l'effet de ces variations sur la sélection de second-ordre. Nous avons en particulier observé que celle-ci est extrêmement robuste aux choix de modélisation : les effets liés aux réarrangements sont en effet observés de la même façon lorsque les organismes possèdent un réseau de régulation (qui plus est, ces effets sont visibles sur le réseau lui-même), lorsque les réarrangements se produisent préférentiellement entre séquences similaires et lorsque les transferts horizontaux sont possibles. De plus, les effets de cette pression de sélection de second-ordre ne sont pas limités au niveau génomique : de forts taux de réarrangements tendent à donner lieu à des génomes présentant beaucoup d'opérons, très peu d'ARNs non-codants et des réseaux de régulation très simples. Au contraire, chez les organismes ayant évolué avec de faibles taux de réarrangement, la plupart des gènes sont transcrits sur des ARNs monocistroniques. Ces organismes possèdent un grand nombre d'ARNs non-codants et présentent des réseaux de régulation très complexes. Ces effets observés dans le modèle à différents niveaux d'organisation peuvent s'apparenter à de nombreuses caractéristiques observées chez les organismes réels. Ainsi les pressions sélectives indirectes observées grâce au model Aevol permettent de reproduire un large spectre de propriétés biologiques connues en ne modifiant que le seul taux de réarrangements dans le modèle. Ces mécanismes de sélection indirecte apparaissent donc comme de bons candidats pour expliquer ces mêmes observations sur les organismes réels.
The Aevol model is an in silico experimental evolution model that was specifically developped by Carole Knibbe to study the evolution of the structure of the genome. Using Aevol, a very strong second-order selective pressure towards a specific level of mutational variability of the phenotype was revealed: it was shown that since the survival of a lineage on the long term is conditionned to its ability to produce beneficial mutations while not loosing those previously found, a specific trade-off between robustness and evolvability is indirectly selected. A consequence of this indirect selective pressure is the central role played by the spontaneous rate of chromosomal rearrangements in determining the structure of the genome. More specifically, it was shown that because some rearrangements (large duplications and large deletions) have an impact not only arround their breakpoints but on the whole sequence between them, non-coding sequences are actually mutagenic for the coding sequences they surround. The consequence is a clear trend for organisms having evolved under high rearrangement rates to have very short genomes with hardly any non-coding sequences while organisms evolving in the context of low rearrangement rates have huge, mostly non-coding genomes. Here, we modified the Aevol model to introduce an explicit regulation of gene expression as well as a sensitivity to sequence similarity in DNA recombination events. We observed that the effects of the second-order pressure mentioned above are very robust to modelling choices: they are similarly observed when gene regulation is made available, when rearrangements occur preferentially between similar sequences and even when a biologically plausible process of horizontal transfer is allowed. Moreover, the effects of this second-order selective pressure are not limited to the genomic level: high rearrangement rates usually lead to genomes that have many polycistronic RNAs, almost no non-coding RNAs and very simple regulation networks. On the contrary, at low rearrangement rates organisms have most of their genes transcribed on monocistronic RNAs, they own a huge number of coding RNAs and present very complex and intricate regulation networks. These astounding effects at different levels of organization can account for many features found on real organisms. Thus, the indirect selective pressure that was identified thanks to the Aevol model allows to reproduce a large panel of known biological properties by changing the sole spontaneous rearrangement rate, making this pressure a good candidate for explaining these observations on real organisms.
Les souches d’
Escherichia coli isolées lors de pyélonéphrites aiguës (PNA) produisent des facteurs de virulence qui contribuent à leur pathogénicité. La présence de six facteurs de virulence a été ...recherchée dans 200 souches d’
E. coli isolées de PNA chez l’enfant par amplification génique. Les amorces utilisées permettaient d’amplifier les gènes des adhésines fimbriales (
pap et
sfa), de deux toxines, l’hémolysine (
hly) et le facteur cytotoxique nécrosant CNF1, et de l’aérobactine (
aer). L’adhésine afimbriale Afa a bénéficié d’une recherche avec un nouveau couple d’amorces permettant de détecter également tous les opérons
afa décrits (Le Bouguénec et al., 2001). Ainsi la prévalence du marqueur
afa a augmenté de 3,5 à 13,5 %. Dans 48,5 % des souches, trois gènes ou plus se trouvaient associés. La diversité des génotypes d’urovirulence (32 différents) était remarquable.
Two hundred
E. coli strains isolated from children with pyelonephritis were investigated for the presence of six virulence factors. The used primers amplified adhesin
pap and
sfa, toxin haemolysin (
hly) and cytotoxic necrotizing factor 1 (
cnf1) and aerobactin (
aer). For afimbrial adhesin, the previously used set of primers could not allow to detect the newly reported
afa operons (Le Bouguenec et al., 2001). With a new set of primers specific for the
afa operon family the prevalence of
afa+ strains increased from 3.5% to 13.5%. Combinations of three or more factors in a same strain were found in 48.5%. Thirty two different urovirulent genotypes were observed; two strains contained the six studied factors.
Les souches Lactobacillus collinoides IRB 9527, Lactobacillus hilgardii IRB 0003, et la souche IRB 0004 appartenant à l'espèce récemment décrite Lactobacillus diolivorans qui dégradent le glycérol en ...anaérobiose ont été étudiées. Deux amorces nucléotidiques dégénérées, déduites des alignements de séquence de gènes codant la glycérol déshydratase de Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Salmonella typhimurium et Clostridium pasteurianum ont été utilisées pour des amplifications par PCR. Les trois amplifiats de 279 pb de L. collinoides, L. hilgardii et L. diolivorans montrent de fortes homologies avec les parties de gènes de glycérol déshydratases déjà séquencés. Les trois amplifiats ont été utilisés pour dessiner des amorces spécifiques pour des réactions de "PCR-inverse" de façon à étudier les gènes entiers des trois espèces. Les fragments amplifiés ont été clonés et séquencés et plusieurs cadres ouverts de lecture ont été identifiés. Pour les trois espèces, l'organisation des gènes codant les enzymes de la dégradation du glycérol suggère l'arrangement en opérons. Des protéines déduites de certains ORF sont très semblables aux protéines de la famille des carboxysomes. Les autres sont similaires aux trois sous-unités glycérol ou propanediol déshydratase dépendantes d'adénosylcobalamine de C. freundii, K. pneumoniae, K. oxytoca et S. typhimurium
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