Résumé Le but ultime qui conduit à l’utilisation de médicaments antiangiogéniques pour traiter le cancer est celui d’inhiber l’angiogenèse et, par voie de conséquence, de bloquer la dissémination métastatique. Néanmoins, le traitement par cette classe de médicaments se révèle peu efficace en monothérapie. En effet, le blocage du VEGF pourrait accroître l’hypoxie et ainsi limiter leur bonne délivrance au sein des tumeurs. À l’inverse, il a été observé que l’association des antiangiogéniques avec les chimiothérapies potentialise l’efficacité de celles-ci au travers de ce que l’on pense être la normalisation de la vasculature tumorale. Ce mécanisme dépendrait fortement des doses administrées de médicaments antiangiogéniques, des doses réduites favorisant la normalisation de la structure vasculaire. Dans un article récent publié dans la revue Nature , le mécanisme de régulation du processus de normalisation de vaisseaux a été en partie dévoilé. Dans ce modèle, la normalisation des vaisseaux sanguins impliquerait une augmentation de l’activité des péricytes qui serait un processus régulé par les cellules immunitaires T-helper de type 1 CD4. Cette régulation serait spécifique des tumeurs, car aucune différence dans les structures vasculaires n’a été observée dans les tissus normaux. Cette découverte, très intéressante, ouvre la voie à l’utilisation de thérapies combinatoires (antiangiogéniques et inhibiteurs de point de contrôle immunitaire) qui, à la fois, permettraient d’améliorer la vascularisation de la tumeur, facilitant ainsi l’infiltration des cellules immunitaires en son sein, puis de désinhiber les points de contrôle de la réponse immunitaire.