Nous avons récemment montré qu’une obésité induite chez la souris par un régime riche en acides gras saturés perturbe la détection oro-sensorielle des lipides alimentaires. En effet, les souris obèses deviennent incapables de détecter correctement la présence de faibles concentrations de lipides lors de tests de double choix. Une corrélation inverse entre masse grasse et seuil de détection orale des lipides a été trouvée. Ce phénomène, dont l’origine est un dysfonctionnement de la cascade de signalisation CD36 dépendante dans la papille gustative caliciforme (CVP), est réversible puisqu’une perte de masse grasse induite par une restriction calorique permet une restauration du seuil de détection des lipides (Chevrot, Bernard et al. 2013). Des travaux récents indiquent qu’une injection massive de lipopolysaccharides (LPS) entraine une augmentation de l’expression de cytokines pro-inflammatoires ainsi qu’une diminution de la prolifération des cellules gustatives dans la CVP chez la souris mince (Cohn, Kim et al. 2010). Le but de cette étude était de déterminer s’il existe un lien entre l’obésité induite par un régime riche en acides gras saturés, l’inflammation et la capacité de détection orale des lipides alimentaires. Des souris C57Bl6 ont reçu pendant 4 semaines un régime « high fat » (HF) contenant 32 % (m/m) d’huile de palme, puis ont été soumises ou non à une phase de restriction calorique (60 % de l’apport journalier en régime HF). L’évolution de la composition corporelle déterminée par Echo-MRI ainsi que la quantité de lipopolysaccharides (LPS) plasmatique ont été mesurées. Des tests de comportement alimentaire en double choix ont été réalisés avec une solution témoin (0,3 % de gomme de xanthane) et une série de solutions huileuses (0,02 – 2 % d’huile de colza + 0,3 % de gomme de xanthane). Les quantités d’ARN messagers de différents gènes cibles, marqueurs de l’inflammation (IL1(β, CD68) ou du renouvellement cellulaire (Ki67) dans la CVP ont été analysées par RT-QPCR. Les souris soumises au régime HF ont vu leur masse grasse significativement augmenter par rapport aux souris nourries avec un régime standard (35,0 % ± 1,7 vs 14,5 % ± 2,6, P<0,001), ce phénomène étant réversé par la restriction calorique. Les tests de doubles choix ont mis en évidence une diminution significative de la préférence pour les lipides alimentaires chez les souris obèses (e.g. pour une émulsion à 2 % de lipides, 76,33±4,4 % vs 97,44±0,6 % chez les témoins minces, P<0,001) avec un retour aux valeurs témoins chez les souris en restriction calorique (91,55±1,6% vs 97,44±0,6% chez les témoins, ns). On constate une augmentation significative de la quantité de LPS circulant chez les animaux obèses (31,42±2,3ng/ml) comparativement aux animaux témoins (23,18±2,4 ng/ml) ou en restriction calorique (14,21±1 ng/ml) démontrant que ce régime obésogène est pro-inflammatoire. Des corrélations positives entre masse grasse et LPS plasmatique ont été mises en évidence. En revanche, des corrélations inverses ont été trouvées entre masse grasse ou concentration plasmatique de LPS et préférence pour les lipides. L’analyse de l’expression de gènes cibles au niveau des CVP a permis de mettre en évidence une augmentation de la teneur en ARNm codant pour IL1β (cytokine pro-inflammatoire), et CD68 (marqueur d’invasion macrophagique) mais une diminution des ARNm Ki67 (marqueur de prolifération cellulaire). Ces travaux montrent pour la première fois l’existence d’un lien entre l’obésité induite par un régime, l’attraction pour les lipides et l’inflammation au niveau de papilles gustatives (CVP).