Provider: - Institution: - Data provided by Europeana Collections- Cilj je doktorske disertacije utvrditi kako hiperbarična terapija (HBOT) utječe na vaskularnu reaktivnost otporničkih i provodnih krvnih žila u zdravih i dijabetičnih štakora. Od materijala i metoda koristila sam Sprague-Dawley (SD) muške štakore u dobi od 12-13 tjedana s tim da je polovini štakora izazvan dijabetes melitus tip I primjenom jedne doze streptozocina u dobi od 6 tjedana. Štakori su bili podijeljeni u četiri grupe: KONTROLA, DM, DM+HBOT i KONTROLA+HBOT. Pokuse sam radila na izoliranim žilama: otpornička žila (srednja moždana arterija) i provodna žila (torakalna aorta – aortalni prsteni). Rezultati su na srednjoj moždanoj arteriji pokazali da HBOT pogoduje oporavku vazodilatacije na acetilkolin te da u oporavku sudjeluje enzim CYP450 epoksigenaza i veća proizvodnja EETs-a, jer je vazodilatacija bila značajno smanjena nakon primjene MS-PPOH-a u HBOT grupama. Pokazano je da je glavni vazodilatacijski put u srednjoj moždanoj arteriji posredovan proizvodnjom NO-a, jer je L-NMMA uspio u potpunosti blokirati vazodilataciju u kontrolnoj i dijabetičnoj grupi. U vazokonstrikcijskom odgovoru nije bilo značajne razlike među grupama, ali je pokazano da HBOT skreće vazokonstrikcijski put, koji je u srednjoj moždanoj arteriji prvenstveno posredovan COX metabolitima, ka aktivaciji CYP450 -ω hidroksilaze i većoj proizvodnji 20-HETE. Vazodilatacijski odgovor srednje moždane arterije na hipoksiju je poremećen u dijabetesu te je, prvenstveno, posredovan aktivacijom COX-a i proizvodnjom PGI2. Rezultati ovih pokusa su pokazali da je odgovor na hipoksiju manjim dijelom posredovan i aktivacijom CYP450 epoksigenaze te da nakon HBOT-a dolazi do veće proizvodnje EETs-a u hipoksiji. Rezultati na aortnim prstenima su pokazali da nije bilo značajne promjene vazodilatacije nakon primjene acetilkolina i DETA-NONO-ate-a što ukazuje da je vrijeme trajanja dijabetesa u ovom modelu bilo kratko da bi izazvalo poremećaj vazodilatacije. Međutim, nakon primjene inhibitora pokazano je da HBOT mijenja vazodilatacijski odgovor u aorti (koji je prvenstveno posredovan NO-putem) ka aktivaciji CYP-450 epoksigenaze budući da L-NAME nije uspio blokirati vazodilataciju u obje HBOT grupe, a indometacin nije imao utjecaja na vazodilataciju. MS-PPOH je, s druge strane, uspio smanjiti vazodilatacijski odgovor na acetilkolin u obje HBOT grupe u odnosu na kontrolu. Zaključak je da HBOT aktivira CYP450 enzime u otporničkim i provodnim krvnim žilama.- Objectives: the goal of these study was to show how HBOT influence on conduit and resistant vascular reactivity in healthy and diabetes mellitus type I rats. Materials and methods: I used Sprague-Dawley (SD) male rats 12-13 weeks old, half of rats ware inject one dose of streptozocin to cause diabetes mellitus type I when they were 6 week old. I had 4 groups of rats, CONTROL, DM, DM+HBOT and CONTROL+HBOT. I used middle cerebral artery (as resistance vessel) and thoracic aorta (as conduit vessel) in my experiments. Results: middle cerebral artery shown recovery of vasodilation on acetylcholine after HBOT and that this recovery was because HBOT activate CYP450-epoxigenaze and cause greater production of EETs. This conclusion was made because vasodilation after MS-PPOH was significant lower in both HBOT groups. Results sown that acetylcholine induced vasodilation is primarily by NO pathway because L-NMMA completely blocked vasodilation in control and DM group. Vasoconstriction of middle cerebral artery was preserved in all groups but results shown how HBOT altered vasoconstriction pathway from COX to activation CYP450-ω-hydroxilaze and greater production of 20-HETE. Vasodilation response of middle cerebral artery to hypoxia was disrupted in diabetes mellitus. Vasodilation in hypoxia is made bay activation of COX and production of PGI2 in this study it shown that vasodilation in hypoxia in smaller part made by CYP450-epoxigenze and that after HBOT activation of CYP450-epoxigenaze play greater role in hypoxic vasodilation. Results on aortic rings shown unchanged vasodilation response to acetylcholine and DETA-NONO-ate which indicate that duration of diabetes wasn´t long enough to alter vasodilation. After incubation with inhibitors L-NAME, indomethacin and MS-PPOH results shown that HBOT altered vasodilation response in aorta from NO pathway to CYP 450-epoxigenaze pathway because L-NAME wasn’t blocked vasodilation in both HBOT group, indomethacin had no influence on vasodilation of aorta and MS-PPOH reduced vasodilation in both HBOT group compared with control. Conclusion: I conclude that HBOT activate CYP450 enzymes in both conduit and resistance vessels.- All metadata published by Europeana are available free of restriction under the Creative Commons CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication. However, Europeana requests that you actively acknowledge and give attribution to all metadata sources including Europeana