Proteus mirabilis (P. mirabilis) je sve značajniji uzročnik bolničkih i izvanbolničkih infekcija – uključujući i infekcije u domovima za starije i nemoćne osobe. Prethodna istraživanja rezistencije u ...P. mirabilis u Hrvatskoj su pokazala dominaciju TEM-52 beta-laktamaze proširenog-spektra (ESBL) i pojavu plazmidnih AmpC beta-laktamaza. Cilj ovog istraživanja bio je utvrditi evoluciju i dinamiku pojavljivanja cefalosporinaza u P. mirabilis u domovima umirovljenika te usporediti izolate iz domova s onima u izvanbolničkoj populaciji. Ukupno je prikupljen 41 izolat rezistentan na cefalosporine treće generacije iz dva doma za starije i nemoćne te od izvanbolničkih pacijenata u razdoblju od ožujka 2015. do rujna 2017. godine. Testiranje osjetljivosti na antibiotike provedeno je metodom dilucije u bujonu. ESBL i plazmidne AmpC beta-laktamaze su detektirane fenotipskim testovima s inhbitorima te metodom lančane reakcije polimerazom (PCR). Plazmidi su karakterizirani konjugacijom, transformacijom i replikon-tipizacijom. Svi izolati su pokazivali visoki stupanj rezistencije na amoksicilin te na cefalosporine prve, druge i treće generacije. Tri izolata su pokazivala pozitivan test dvostrukog diska i kombiniranih diskova s klavulanskom kiselinom, što je upućivalo na produkciju ESBL. Trideset-osam izolata je bilo negativno fenotipski na ESBL ali su imali pozitivan Hodgeov test i test kombiniranih diskova s fenilboroničnom kiselinom, što je upućivalo na produkciju AmpC beta-laktamaze. PCR-om su dokazane CTX-M i TEM beta-laktamaze u ESBL-pozitivnih izolata i CMY u izolata pozitivnih na AmpC. U CTX-M pozitivnim izolatima identifi ciran je plazmid iz IncK grupe, dok AmpC-pozitivni sojevi nisu posjedovali plazmid. Ovim istraživanjem dokazali smo perzistenciju AmpC beta-laktamaze iz CMY porodice u izolatima ove bakterijske vrste u jednom domu za starije i nemoćne osobe, ali i diseminaciju takvih izolata u drugom domu te u izvanbolničkoj populaciji. Kao i u nekim drugim istraživanja, uočen je trend skretanja beta-laktamaza od TEM varijanti prema CTX-M i CMY tipovima. Shodno tome, pravilna i brza laboratorijska identifi kacija tipa cefalosporinaze postaje sve važniji preduvjet za odabir adekvatne terapije.
Rezistencija na cefalosporine proširenog spektra u Enterobacter spp. nastaje zbog indukcije ili derepresije AmpC-β-laktamaze, produkcije β-laktamaza proširenog spektra (ESBL) ili karbapenemaza. Cilj ...istraživanja bio je utvrditi mehanizme rezistencije na β-laktamske antibiotike na kolekciji od 58 izolata prikupljenih metodom slučajnog odabira u tri klinička centra u Hrvatskoj i Kantonalnom zavodu za javno zdravstvo Zenica u Bosni i Hercegovini u razdoblju od 2008. do 2011. godine, kao i utvrditi evoluciju rezistencije na tu skupinu antibiotika tijekom perioda istraživanja. Pretpostavka je istraživanja da će izolati Enterobacter spp. rezistentni na ceftazidim pokazivati različite mehanizme rezistencije od inducibilne i dereprimirane AmpC-β-laktamaze do β-laktamaza proširenog spektra, a u kasnijim godinama i karbapenemaza. Očekivana je i razlika u fenotipu i mehanizmima rezistencije između različitih centara. Osjetljivost na antibiotike testirana je metodom dilucije u bujonu, a geni rezistencije testirani su PCR-om. Plazmidi su karakterizirani tipizacijom replikona PCR-om. Istraživanje je pokazalo dominaciju β-laktamaza proširenog spektra iz porodice CTX-M u kombinaciji s derepresijom AmpC-β-laktamaze kao dominantan mehanizam rezistencije na cefalosporine proširenog spektra. Plazmidi koji su kodirali ESBL pripadali su različitim inkompatibilnim grupama. U izolatima iz KBC-a Zagreb zapažena je u posljednjoj godini istraživanja (2010.) pojava prvih metalo-β-laktamaza iz VIM-serije, što pokazuje evoluciju rezistencije na cefalosporine proširenog spektra od dereprimiranih AmpC-β-laktamaza i ESBL-a na početku istraživanja do karbapenemaza na njegovu kraju.
