Introduction: at present, smoking appears as one of the main health problems worldwide. Objective: to characterize the people who smoke psycho-socially in La Palma municipality during 2017. Method: ...an observational, descriptive and cross-sectional study was carried out in the health area belonging to Pedro Borras Astorga University Polyclinic; the target group consisted of 6625 patients dispensed as smokers, the sample was chosen by simple random sampling consisting of 863 smokers who met the inclusion criteria. Theoretical, empirical and descriptive statistics which included absolute and relative frequency were applied. Results: 59,7 % of smokers were male, 71,3 % belonged to the age group of 25 to 59 years old, 57,3% only completed elementary school, the marital status of divorced-separated prevailed with 40,0 %; there was a 53,8 % average dependence on nicotine addiction, 91,0 % was motivated to smoke to reduce stress and 75,7 % of smokers presented the risk factors of living into dysfunctional families. Conclusions: smoking is a health problem, it influences on the morbidity and mortality rates of the population of La Palma municipality, consequently prevention and control actions should be taken to diminish the risk factors, to achieve quality of life in the population exposed to this risky addiction.
Trombocitopenia inducida por heparina Cruz-González, Ignacio; Sánchez-Ledesma, María; Sánchez, Pedro L. ...
Revista española de cardiologia,
2007, Letnik:
60, Številka:
10
Journal Article
Recenzirano
La complicación más común y reconocida del tratamiento con heparina es la hemorragia, pero una complicación potencialmente más peligrosa es el desarrollo de la trombocitopenia inducida por heparina ...(TIH). Todos los pacientes expuestos a heparina de cualquier tipo y a cualquier dosis están en riesgo de TIH. Se debe a la formación de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que secundariamente activa las plaquetas y la coagulación y finalmente produce un aumento en la formación de trombina. El síntoma principal es una trombocitopenia brusca, con una caída del 50% en el recuento plaquetario con respecto a los valores basales, y/o complicaciones trombóticas que aparecen 5 a 14 días tras el comienzo del tratamiento con heparina. La monitorización del recuento plaquetario en pacientes que reciben heparina permite el diagnóstico precoz de la TIH. La demostración de la activación plaquetaria dependiente de heparina con métodos antigénicos o funcionales confirma el diagnóstico. Una vez que se confirma serológicamente el diagnóstico de TIH o la sospecha es alta, se debe suspender el tratamiento con heparina y valorar el tratamiento con anticoagulantes alternativos. En esta revisión se discute los aspectos diagnósticos y el manejo de este síndrome.
Hemorrhage is the most common and best-recognized complication of heparin treatment. However, a potentially more dangerous complication is the development of heparin-induced thrombocytopenia (HIT). All patients exposed to heparin, irrespective of the dose and route of administration, are at risk of developing HIT. It is due to the formation of antibodies against the heparin-platelet factor 4 complex, which cause secondary activation of platelets, coagulation and, finally, increased thrombin production. The main symptom is the sudden onset of thrombocytopenia involving a drop in the platelet count to less than 50% of the basal level, with or without the appearance of thrombotic complications some 5 to 14 days after the start of heparin therapy. Heparin-induced thrombocytopenia can be detected early in patients receiving heparin by monitoring the platelet count. Demonstration of heparin-dependent platelet activation using an antigen or functional assay confirms the clinical diagnosis. Once the diagnosis of HIT has been confirmed serologically or there is a high level of suspicion of HIT, heparin must be suspended and treatment with an alternative anticoagulant should be considered. This review contains a discussion of the diagnosis and treatment of this syndrome.
All patients underwent hypercoagulation testing with functional assays for homocysteine; proteins C and S; antithrombin III; factor II mutation; factor V-Leiden mutation; lipoprotein (a); elevated ...levels of antiphospholipids; including lupus anticoagulant (LAC), anticardiolipin (aCL).
Background The aim of the study is to examine the effect of concomitant aortic regurgitation (AR) on percutaneous mitral valvuloplasty (PMV) procedural success, short-term, and long-term clinical ...outcome. No large-scale study has explored the impact of coexistent AR on PMV procedural success and outcome. Methods Demographic, echocardiographic, and procedure-related variables were recorded in 644 consecutive patients undergoing 676 PMV at a single center. Mortality, aortic valve surgery (replacement or repair) (AVR), mitral valve surgery (MVR), and redo PMV were recorded during follow-up. Results Of the 676 procedures performed, 361 (53.4%) had no AR, 287 (42.5%) mild AR, and 28 (4.1%) moderate AR. There were no differences between groups in the preprocedure characteristics, procedural success, or in the incidence of inhospital adverse events. At a median follow-up of 4.11 years, there was no difference in the overall survival rate ( P = .22), MVR rate ( P = .69), or redo PMV incidence ( P = .33). The rate of AVR was higher in the moderate AR group (0.9% vs 1.9% vs 13%, P = .003). Mean time to AVR was 4.5 years and did not differ significantly between patients with no AR, mild AR, or moderate AR (2.9 ± 2.1 vs 5.7 ± 3.6 vs 4.1 ± 2.5 years, P = .46). Conclusions Concomitant AR at the time of PMV does not influence procedural success and is not associated with inferior outcome. A minority of patients with MS and moderate AR who undergo PMV will require subsequent AVR on long-term follow-up. Thus, patients with rheumatic MS and mild to moderate AR remain good candidates for PMV.
Heparin-induced thrombocytopenia Cruz-González, Ignacio; Sánchez-Ledesma, María; Sánchez, Pedro L ...
Revista española de cardiologia
60, Številka:
10
Journal Article
Recenzirano
Hemorrhage is the most common and best-recognized complication of heparin treatment. However, a potentially more dangerous complication is the development of heparin-induced thrombocytopenia (HIT). ...All patients exposed to heparin, irrespective of the dose and route of administration, are at risk of developing HIT. It is due to the formation of antibodies against the heparin-platelet factor 4 complex, which cause secondary activation of platelets, coagulation and, finally, increased thrombin production. The main symptom is the sudden onset of thrombocytopenia involving a drop in the platelet count to less than 50% of the basal level, with or without the appearance of thrombotic complications some 5 to 14 days after the start of heparin therapy. Heparin-induced thrombocytopenia can be detected early in patients receiving heparin by monitoring the platelet count. Demonstration of heparin-dependent platelet activation using an antigen or functional assay confirms the clinical diagnosis. Once the diagnosis of HIT has been confirmed serologically or there is a high level of suspicion of HIT, heparin must be suspended and treatment with an alternative anticoagulant should be considered. This review contains a discussion of the diagnosis and treatment of this syndrome.
ES 1 . INTRODUCCIÓN Hipertensión humana es un ejemplo de una enfermedad compleja y multifactorial , poligénica influenciado por el fondo genético aunque siguen siendo desconocidos los componentes ...genética subyacente . Los polimorfismos en varios genes han sido asociados con niveles de presión arterial . Un cuerpo que acumulaba la evidencia indica que la inflamación juega un papel fundamental en la génesis ¬ pato de la enfermedad cardiovascular y la hipertensión. Un patrón de expresión inflamatoria del endotelio es el sustrato principal lesiones ateroscleróticas subyacentes de las paredes vasculares . La disfunción endotelial junto con el flujo de sangre desfavorable y la hipercolesterolemia conduce a la alteración del tono vascular . La hipertensión se asocia con un aumento en las respuestas inflamatorias vasculares , lo que contribuye a la disfunción vascular . La idea de que la hipertensión y la inflamación están vinculados surge de estudios transversales y prospectivos transversales que muestran que circulan moléculas inflamatorias aumentan en pacientes hipertensos , y sus niveles predicen la aparición de la hipertensión. Algunos estudios transversales mostraron que , en comparación con los normotensos , los niveles plasmáticos de los marcadores inflamatorios , citocinas , quimiocinas y moléculas de adhesión , están aumentados en pacientes con hipertensión esencial y sin evidencia de enfermedad cardiovascular . Esta asociación también se ha observado en pacientes con pre - hipertensión. De hecho , estos sujetos exhiben niveles plasmáticos elevados de marcadores inflamatorios en comparación con los controles. Se ha demostrado que los pacientes hipertensos también han aumentado de plasma nivel de CD40L soluble y expresión CD40/CD40L elevado en plaquetas . Además, en un estudio prospectivo se observó que entre los hombres sanos sin hipertensión aquellos con niveles plasmáticos elevados de fibrinógeno, ¿1 - antitripsina , la haptoglobina , ceruloplasmina y orosomucoide estaban en mayor riesgo de convertirse en hipertensos . En particular , el riesgo de hipertensión futuro fue mayor entre los sujetos con un aumento concomitante de más de tres proteínas , lo que subraya la importancia del nivel de la inflamación , más que el efecto atribuible a una única molécula . De la misma manera se ha demostrado , en una cohorte de 20.525 pacientes , que los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad - (PCR ) predijeron el desarrollo de la hipertensión , durante un seguimiento de 7,8 años . Esta asociación fue independiente de los niveles de referencia de la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica y también se observó entre las personas con presión arterial inicial muy baja. Estos datos han sido confirmados , durante un seguimiento de 11 años, los hombres de mediana edad con niveles de PCR > 3,0 mg / l tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión en comparación con aquellos con PCR < 1,0 mg / l. Curiosamente, también observaron que la asociación entre el estado inflamatorio de bajo grado y el riesgo de convertirse en hipertensos, se mantuvo estadísticamente significativa incluso después de ajustar por las características del síndrome metabólico. Sin embargo, en lo mejor de nuestro conocimiento sólo hay unos pocos estudios que analicen la asociación de polimorfismos en los genes que codifican las moléculas de la inflamación y la hipertensión. Y no hay ningún estudio que analiza esta asociación con la hipertensión resistente . Por lo tanto, la hipótesis de que las variaciones en los polimorfismos en los genes que codifican las moléculas inflamatorias pueden modular la susceptibilidad a la hipertensión arterial y la hipertensión refractaria. En el presente estudio , hemos analizado IL10 -627 C> A, IL12B -1188 A> C , TNFA -238 G> A, TNFA - 308G > A y CD40 -1 C > T polimorfismos en tres grupos de estudio diferentes (controles , pacientes hipertensos y pacientes con hipertensión refractaria ) con un total de 440 sujetos. 2 . MÉTODOS diseño Se realizó un estudio observacional de casos y controles . Población de estudio Tras el cálculo del tamaño de la muestra , se incluyeron en este estudio 50 pacientes resistentes a la hipertensión, 284 pacientes hipertensos y 160 del sexo y los controles sanos de edad avanzada. La hipertensión se define como resistente al tratamiento , o refractario , cuando un plan terapéutico que había incluido atención a las medidas de estilo de vida y la prescripción de al menos tres fármacos, incluyendo un diurético en dosis adecuadas no logró alcanzar la presión arterial objetivo ( BP ) ( < 140/90 mmHg y < 130/80 en diabéticos ) . Población La hipertensión se define como tener una presión sistólica / diastólica de > 140 /90 mm Hg o > 130/80 mmHg en diabéticos en 3 ocasiones distintas , pero controlada después del tratamiento durante el seguimiento. Sujetos normotensos tenían una presión arterial <140 /90 mm Hg o <130/80 mmHg en diabéticos. Todos los pacientes hipertensos fueron controlados cada mes, y el monitoreo de la presión arterial ambulatoria de 24 horas se llevó a cabo en el grupo refractario al menos dos veces . Se consideró que un paciente como refractario al tratamiento si no se logra una presión arterial <140/90 mmHg o <130/80 mmHg en diabéticos. Daño a órganos diana se determinó mediante un ecocardiograma y un fondo de ojo . La adherencia al tratamiento fue confirmado en todos los pacientes con un control analítico y pruebas de adherencia. Todos los pacientes fueron tratados de acuerdo con las recomendaciones del Comité Nacional Conjunto VII y la Sociedad Europea de Cardiología con dosis completas . El consentimiento informado se obtuvo de todos los sujetos antes de la participación. El estudio fue aprobado por el Comité Ético de la Universidad de Salamanca y estaba de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki. mediciones Se midió la presión arterial en el estado de reposo por duplicado o triplicado utilizando un esfigmomanómetro de mercurio al azar Hawksley cero con un manguito de tamaño apropiado y verificada tres veces con un monitor de presión arterial Omron automática , modelo # HEM- 773AC . 24 h monitorización ambulatoria de presión arterial se midió utilizando un MAPA DE ESPACIO -LABS Modelo 90207 , Spacelabs Inc, EE.UU. . Las mediciones se realizaron por la mañana temprano antes de extraer las muestras de sangre y con el participante en posición supina, con la cabeza ligeramente elevada . métodos de laboratorio Se extrajo ADN de sangre entera usando un kit QIAamp DNA Blood Mini ( Qiagen ) . La presencia de los alelos estudiados se determinó mediante la reacción en cadena de la polimerasa ¿ los fragmentos de restricción polimorfismo de longitud de análisis . Para cada análisis se utilizaron los cebadores se informó anteriormente . Las muestras digeridas se separaron en un bromuro de etidio 3 % ¿ geles de agarosa teñidos y visualizados por transiluminación UV. Análisis estadístico Todos los grupos de genotipos obedecieron el equilibrio de Hardy ¿ Weinberg. Datos paramétricos distribución normal se expresan como media ± desviación estándar , y se compararon con la prueba t de Student ¿s . Chi Square o si se aplicara consignó prueba exacta de Fisher para examinar las diferencias en las frecuencias alélicas entre los sujetos . p < 0,05 fue considerado como significativo. También se calcularon los odds ratio y el 95 % límites de confianza (OR IC del 95 % ) . Todos los análisis se realizaron utilizando el paquete estadístico para Ciencias Sociales (SPSS ) versión 18.0 . 3 . RESULTADOS IL10 -627 C> A Hubo diferencias en la distribución de los genotipos y alelos de la IL10 -627 C> Un polimorfismo entre los controles y los pacientes hipertensos (p 0,005 OR 1,78 ( 1,19-2,64 ) ) . No hubo diferencias entre los pacientes hipertensos controlados y pacientes con hipertensión resistentes . No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de IL10 -627 C > genotipos A y el valor medio de los marcadores de inflamación o daño a órganos diana . IL12B -1188 A> C No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de genotipos y alelos del polimorfismo de IL12B -1188 A> C entre hipertensos resistentes y grupos de hipertensos controlados , y entre los controles y los pacientes hipertensos. No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución IL12B -1188 A > genotipos C y el valor medio de los marcadores de inflamación o daño a órganos diana . TNFA - 238g > A No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de genotipos y alelos del TNFA - 238g > Un polimorfismo entre hipertensos resistentes y grupos de hipertensos controlados , y entre los controles y los pacientes hipertensos. No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución TNFA - 238g > genotipos A y el valor medio de los marcadores de inflamación o daño a órganos diana . TNFA -308 G> A No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de genotipos y alelos del TNFA -308 G> A polimorfismo entre los controles y los pacientes hipertensos. Sin embargo, hubo diferencias en la distribución de los genotipos y alelos del TNFA -308 G> A polimorfismo entre los pacientes hipertensos controlados y en pacientes hipertensos resistentes (p 0.02 ) . No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de TNFA -308 G> genotipos A y el valor medio de los marcadores de inflamación o daño a órganos diana . CD40 - 1C > T No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de genotipos y alelos del CD40- 1c> T polimorfismo entre hipertensos resistentes y grupos de hipertensos controlados , y entre los controles y los pacientes hipertensos. No se observó una asociación significativa cuando se estudió la distribución de CD40 -1C > T genotipos y el valor medio de los marcadores de inflamación o daño a órganos diana . 4 . CON
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