Résumé L’érythème polymorphe (EM), est une dermatose à médiation immune rare chez le chat, théoriquement déclenché par une infection FHV‐1 (feline herpesvirus type‐1), de la même façon que chez ...l’homme avec HAEM (human herpesvirus‐associated EM). Cet article décrit un chat croisé Persan de 10 ans avec un diagnostic présumé de HAEM.
Le infezioni cutanee sono estremamente diverse, sia in termini di lesioni che di gravità. Rappresentano dei motivi frequenti di consultazione sia in medicina ambulatoriale sia in medicina d’urgenza ...ospedaliera. Possono essere implicati diversi agenti patogeni. Viene fatta una distinzione tra infezioni batteriche, virali, fungine e parassitarie. Queste sono una fonte di significativa morbilità, che, a volte, può essere pericolosa per la vita. Numerosi fattori condizionano la gravità dell’infezione, inclusi lo stato di salute del paziente e la virulenza del germe. Gli streptococchi e gli stafilococchi rappresentano i principali germi implicati nelle infezioni batteriche. Si distinguono le infezioni batteriche follicolari (follicolite e foruncolo) dalle infezioni non follicolari (impetigine, ectima, dermoipodermiti non necrotizzanti erisipela e dermoipodermiti e fasciti necrotizzanti). La diagnosi è, di solito, clinica e ulteriori esami (batteriologia, imaging) sono riservati ad alcune forme cliniche. L’aumento della frequenza dei ceppi batterici resistenti rende più difficile la gestione. Il trattamento è generalmente empirico, basato su dati microbiologici ed epidemiologici. La gestione in ambito ambulatoriale od ospedaliero dipende dalla gravità della lesione. Il trattamento può essere solamente medico o medicochirurgico. Infezioni virali ed ectoparassitosi sono un motivo frequente di trattamento nei vari dipartimenti di emergenza.
Phytoaromathérapie de l’herpès Goetz, P.
Phytothérapie (Paris, France),
04/2021, Letnik:
19, Številka:
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Journal Article
Recenzirano
There are many herbal extracts that act against the herpes virus in vitro. There is less plant extracts that have shown clinical efficacy. Essential oils 4–6 include bergamot, lemon, tea tree 7 cubeb ...(Piper cubeba), globular eucalyptus (Eucalyptus globulus), juniper (Juniperus communis) 8, niaouli (Melaleuca viridiflora Floor. Ex Gaertn), lemon balm (Melissa officinalis) 9, geranium, rose, rosemary 8,10, eucalyptus, Thymus vulgaris var. thujanol, sandalwood (Santalum album) 11, lemon balm 12. The individual active ingredients also showed effective against the herpes virus. For example, 0.06% isoborneol inactivates the herpes virus within 30 minutes 13. The allicin and ajoene in garlic act in the viral cells at the membrane 14. Geraniol enhances the antiherpetic effect of other antiherpetic drugs 15. Eugenol increases the effect of acyclovir 11. oil of Houttuynia cordata Thunb inhibits viruses herpes I and II 16. We can also mention Piper cubeba 8, Eucalyptus globulus and Juniperus communis, Cymbopogon martinii (palmarosa) 17,18, and Moroccan thyme (Thymus satureïoides) 7 and Syzygium aromaticum (clove), the bergamot 19.
L’Herpèsvirus humain type 8 (HHV-8) est un herpès virus oncogène découvert en 1994 au cours de l’épidémie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il est l’agent causal du sarcome de Kaposi, et ...est également associé à la survenue de plusieurs syndromes lymphoprolifératifs B rares survenant le plus souvent sur un terrain d’immunosuppression, généralement secondaire à une infection par le VIH. La Maladie de Castleman Multicentrique associée à HHV8 (MCM-HHV8+) et le KSHV Inflammatory Cytokine Syndrome (KICS) sont des lymphoproliférations polyclonales qui s’associent à des signes systémiques au premier plan. Ils traduisent l’orage cytokinique médié par les cytokines inflammatoires virales et humaines produites par la cellule infectée par HHV-8. Les capacités transformantes de HHV-8 sont également responsables d’un risque de développer différentes hémopathies lymphoïdes à différenciation plasmocytaire. Les lymphomes primitifs des séreuses ont initialement été décrits dans une localisation extra-ganglionnaire cavitaire mais sont définis par un aspect histologique particulier plus que par une localisation anatomique. Ils se distinguent des lymphomes B diffus à grandes cellules HHV8 NOS, qui compliquent classiquement l’évolution d’une MCM-HHV8+ dont ils constitueraient une évolution clonale. À l’opposé, les lymphoproliférations germinotropes associées à HHV-8 sont d’évolution indolente et le plus souvent polyclonales. Le diagnostic de ces lymphoproliférations nécessite l’implication d’un pathologiste expert, ce d’autant que leurs associations entre elles ou avec le sarcome de Kaposi sont fréquentes. HHV-8 pose également le problème d’autres manifestations immuno-hématologiques plus rares. L’objectif de cette revue est de clarifier l’ensemble de ces entités, de préciser leurs liens et de résumer leurs prises en charge respectives.
HHV-8 is an oncogenic Gammaherpesvirinae discovered in 1994 during the HIV pandemic. It is the causative agent of Kaposi's sarcoma, and is also associated with the occurrence of several aggressive B lymphoproliferative disorders. Most of them occur in an immunosuppression setting, usually due to HIV infection. Multicentric HHV8-associated Castleman's disease and KSHV Inflammatory Cytokine Syndrome (KICS) are primarily reactive entities with prominent systemic features. They illustrate the cytokinic storm induced by HHV-8 in its cell host. On the other hand, HHV-8 can drive proliferation and lymphomagenesis of its plasmablastic cell host, and is associated with a risk to develop aggressive lymphomas with plasmacytic differenciation. Primary effusion lymphoma usually localizes in body cavities and may affect other extra-nodal sites ; its prognostic is poor. Diffuse large B-cell lymphoma HHV-8, NOS affect more commonly nodes and blood and evolve from infected cell of HHV-8 associated Castleman disease. On the contrary, germinotropic lymphoproliferative disorders presents mainly as localized adenopathy with indolent course, and show polyclonality. Histology plays a key role in distinguishing these different entities and need expert reviewing, especially since they may be associated with each other. Besides lymphoproliferative disorders, HHV8 is associated with various hematological manifestations. The aim of this review is to provide an update on the presentation, diagnosis, and management of immunologic and hematologic complications associated with HHV-8.
L’épisclérite et la sclérite sont deux entités clairement distinctes en termes de pronostic visuel, de fréquence de l’association à des maladies systémiques et de prise en charge thérapeutique. La ...pertinence de la classification clinique des épisclérites et sclérites établie en 1976 reste d’actualité pour ses corrélations avec les complications oculaires, l’association à des maladies générales et les orientations thérapeutiques. Une épisclérite nécessite très rarement des explorations poussées, et sa prise en charge est alors similaire à celle d’une sclérite. Dans cette revue, l’analyse de 1358 cas de sclérites issus des grandes séries publiées depuis 1976 montre une étiologie infectieuse sous-jacente dans 8 % des cas (herpès principalement), et une maladie systémique dans 28 % des cas en moyenne : principalement les rhumatismes inflammatoires (12,8 %) et les vascularites systémiques (7,8 %). Globalement, le risque de baisse visuelle lié aux sclérites est de 16 %. Néanmoins, le risque de maladie systémique associée, comme le risque de baisse visuelle, sont très variables selon le type de sclérite, culminant à 80 % et 50 % respectivement dans les formes nécrosantes. Comparativement aux séries anciennes de sclérites, les séries récentes montrent une nette diminution des formes nécrosantes, probablement liées aux progrès des thérapeutiques immunomodulatrices des 20 dernières années et à leur large utilisation dans les principales maladies responsables de sclérite. La prise en charge thérapeutique des sclérites demande l’implication de médecins rompus aux traitements immunosuppresseurs, nécessaires dans environ 50 % des cas.
Episcleritis and scleritis are distinct entities with regard to visual prognosis, risk of associated systemic disease, and treatment. The pertinence of the clinical classification of episcleritis and scleritis established in 1976 still persists, with significant differences in terms of visual prognosis, associated general conditions, and therapeutic choices according to each scleritis subtype. Episcleritis requires rarely to be referred to a tertiary care centre, and if so it has to be monitored similarly to scleritis. In this paper, an analysis of 1358 scleritis cases from the main distinct large series published since 1976 shows a mean proportion of 8% of infectious aetiologies (mainly herpes viruses), and 28% of systemic diseases with two main subgroups: inflammatory rheumatisms 12.8%, and systemic vasculitis 7.8%. Overall, the risk for visual loss following scleritis is around 16%. However, the risks of associated systemic disease and visual loss are both highly variable according to the type of scleritis, and culminate at 80% and 50% in the necrotizing subtype respectively. As compared with older series, the proportion of necrotizing scleritis is lower in recent series which is likely due to the advances obtained over the past 20 years in immunomodulatory therapy, as well as its wide use in the treatment of the main systemic conditions associated with scleritis. The treatment of scleritis should be managed by physicians who are experts in the use of immunosuppressive drugs that may be required in one out of two affected patients.
Le virus herpès simplex 1 (HSV-1) est un virus ADN double brin qui infecte les cellules épithéliales et neuronales humaines. Notre laboratoire a découvert que l'infection par HSV-1 déclenche la ...relocalisation de plusieurs protéines nucléolaires, dont Upstream Binding Factor(UBF), un facteur de transcription de l'ARN polymérase I pouvant également être impliqué dans la stimulation de la transcription de l’ARN polymérase II. UBF se relocalise des nucléoles aux compartiments de réplication virale et colocalise avec l'ADN viral. Nous avons montré que UBF inhibe la réplication de HSV-1. La protéine virale structurale VP16 fait partie du tégument de HSV-1, une couche entre la capside et l'enveloppe du virus qui est constituée de protéines virales et cellulaires pouvant agir avant la décapsidation et l'expression des gènes viraux. VP16 est un facteur de transcription des gènes viraux immédiats-précoces qui recrute une série de facteurs de transcription aux promoteurs viraux via son domaine d'activation acidique. Des résultats préliminaires suggèrent que VP16 peut affecter la colocalisation de UBF avec l'ADN viral. Nous émettons l'hypothèse que VP16 inhibe l'activité antivirale de UBF.Premièrement, nous avons étudié si le domaine transactivateur de VP16 interagit avec UBF. Les protéines recombinantes glutathion S-transférase (GST) et GST fusionné au domaine transactivateur de VP16 (GST-VP16AD) ont été exprimées en bactérie et immobilisées sur des billes glutathion-sépharose. Un extrait de protéines cellulaires totales a été préparé à partir de cellules HeLa. Cet extrait a été traité avec de la nucléase micrococcale pour dégrader les acides nucléiques et empêcher ces derniers de médier des interactions non spécifiques entre le domaine transactivateur de VP16 et UBF. Nous avons testé si UBF de l'extrait cellulaire interagissait spécifiquement avec le domaine d'activation de VP16 dans un essai d'interactions protéinesprotéines de type « GST pull-down ». Nous avons élué les protéines adsorbées aux matrices d'affinité, puis nous avons fait un immunobuvardage ciblant UBF. Nous avons également réalisé un contrôle positif en ciblant par immunobuvardage TATA box binding protein(TBP). En effet, TBP est recruté par le domaine transactivateur de VP16, et notre hypothèse suggère qu’il existe une interaction entre ce domaine de VP16 et UBF. Nous avons détecté TBP dans l’extrait de protéines cellulaires totales ainsi que dans les éluats de billes, plus intensément pour GST-VP16AD que pour GST. UBF a été détecté dans l'extrait de protéines cellulaires totales mais pas dans les éluats, ce qui suggère que UBF ne se lie pas au domaine transactivateur de VP16 en absence d'autres protéines virales.Deuxièmement, nous avons cherché à déterminer si la surexpression de VP16 module la localisation intracellulaire de UBF. Nous avons généré des vecteurs permettant de surexprimer VP16 pleine longueur et une version mutée de VP16 avec une délétion C-terminale des acides aminés 423 à 490 qui enlève le domaine de transactivation. L'expression de VP16 avec et sans domaine de transactivation en contexte de transfection transitoire de cellules HeLa a été validé par immunobuvardage de protéines. Nous avons transfecté de manière transitoire des cellules HeLa pour surexprimer UBF seule, VP16 seule, ou pour surexprimer simultanément UBF et VP16. Les cellules ont été traitées pour visualiser les protéines VP16 et UBF par immunofluorescence indirecte au microscope confocal. VP16 exprimé de manière ectopique est détecté principalement dans le cytoplasme. Nous avons constaté qu'en surexprimant uniquement UBF, la protéine est principalement détectée dans le noyau. En revanche, en surexprimant simultanément VP16 pleine longueur, une grande portion de UBF est détectée dans le cytoplasme. Un résultat préliminaire suggère que UBF soit également localisée majoritairement dans le cytoplasme quand les cellules surexpriment simultanément une version mutée de VP16 sans domaine transactivateur.Nos résultats montrent que la surexpression de VP16 peut affecter la localisation intracellulaire de UBF en absence d'autres protéines virales. Bien que UBF endogène ne soit pas relocalisé au cytoplasme en contexte d'infection, ces résultats suggèrent que UBF et VP16 puissent interagir. Le domaine de transactivation de VP16 est connu pour interagir avec plusieurs facteurs de transcription afin de moduler l'activité transcriptionnelle de l'ARN polymérase II. Néanmoins, l'effet de VP16 sur la localisation intracellulaire de UBF exprimée de manière ectopique ne semble pas dû à l'interaction du domaine d'activation de VP16 avec celle-ci. Cela suggère que VP16 pourrait affecter la localisation de UBF dans la cellule hôte via une interaction médiée par une partie de la protéine autre que le domaine de transactivation. Des travaux futurs pourront élucider le domaine de VP16 nécessaire pour cette interaction, ainsi que l'impact fonctionnel de cette interaction.
L’étiopathogénie du lupus érythémateux systémique (LES) reste encore inconnue. Les infections à
Herpes viridae semblent avoir un rôle dans la genèse de cette maladie. Nous rapportons une observation ...de LES révélé par une infection aiguë à cytomégalovirus (CMV) avec une fièvre persistante et une myopéricardite. Cette observation illustre les difficultés du diagnostic entre un lupus débutant et une infection aiguë à CMV et nous incite à nous interroger sur le rôle de ce virus dans le déclenchement du LES.
Systemic lupus erythematosus (SLE) remains of unknown origin.
Herpes viridae infections seem to play a role in the pathogenesis of this disease. We report a 31-year-old man who presented an acute cytomegalovirus (CMV) infection with persistent fever and myopericarditis as the presenting manifestation of SLE. This case report emphasizes a difficult differential diagnosis between SLE and an acute CMV infection and suggests a possible role of this virus in the pathogenesis of SLE.
Le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), un virus neurotrope, affecte environ 80 % de la population. Il peut causer des feux sauvages, des kératites virales ou dans des rares cas des ...encéphalites virales. Chez des patients immunosupprimés et chez les nouveau-nés, l’infection peut être très sévère.Le gène codant pour la protéine virale UL24 est conservé parmi tous les Herpesviridae. Un virus déficient en UL24 est affecté, entre autres, dans son efficacité de réplication et de réactivation à partir de l’état de latence. En contexte de transfection, l’expression d’UL24 corrèle avec une réduction de l’expression de la protéine virale R1, une enzyme impliquée dans la synthèse de l’ADN viral, ainsi que celle d’autres gènes viraux (ICP27, R2, TK et gC) et sa propre expression. Ces gènes viraux ne possèdent pas de similitude de séquence mais ils ont un contenu en guanidine et cytosine (GC) élevé. L’impact d’UL24 s’est manifesté par un effet sur l’accumulation des transcrits, quoique la stabilité des transcrits de R1 n’était pas affectée. L’effet observé était spécifique aux gènes viraux puisqu’aucune réduction d’expression n’a été observée pour les gènes GST ou mCherry, malgré le taux élevé en GC de ce dernier. Aussi, des versions mutées d’UL24 dans des résidus hautement conservé inhibe la réduction de l’expression de gènes viraux. L’orthologue d’UL24 chez l’herpès simien « B-virus » était également capable de réduire l’expression de R1. Ces résultats suggèrent que la fonction régulatrice de l’expression de gènes viraux d’UL24 n’est pas uniquement spécifique au HSV-1 mais aux Alphaherpesvirinae. Afin d’identifier l’élément dans la séquence de R1 qui confie la susceptibilité à la régulation par UL24, une librairie de quatre plasmides codant pour des fragments de R1 fusionnés à GST a été créée. UL24 a réduit l’expression des quatre fragments de R1 suggérant que la reconnaissance des gènes viraux par UL24 peut être due à la présence d’un ou plusieurs motifs dans leurs séquences. En plus de GST, l’insertion d’un fragment de R1 dans le cadre de lecture ouvert de cherry, dont l’expression n’est normalement pas susceptible d’être régulée par UL24 est suffisante pour induire une reconnaissance et une diminution de l’expression de ces protéines chimères par UL24 en contexte de transfection transitoire. Une quantification par qPCR a révélé qu’UL24 entraine une diminution de 50% des ADN plasmidique contenant R1 et R2 mais pas mCherry.En contexte d’infection, l’absence d’UL24 induit une suraccumulation des transcrits viraux R1 et R2 relative à la quantité d’ADN viral. Ces données montrent un nouveau rôle de la protéine UL24 dans la régulation de l’expression de gènes viraux qui pourrait avoir un impact sur la réactivation virale. Nous proposons un modèle où UL24 pourrait réguler à la baisse l’expression de gènes viraux (de différentes cinétiques) afin de favoriser la traduction des transcrits déjà présent dans le cytoplasme dans les temps tardif de l’infection lytique. Aussi, UL24 pourrait contribuer au maintien de la latence en régulant à la baisse l’accumulation de transcrits viraux de gènes lytiques dans les neurones.
Leishmania est le parasite causant la leishmaniose, une maladie endémique dans près de 100 pays à travers le monde. Elle est présente sous forme viscérale, cutanée et mucocutanée selon l'espèce de ...Leishmania impliquée. Le parasite est phagocyté par les cellules immunitaires de son hôte mammifère suite à son injection par son vecteur, la mouche des sables. Pour survivre, le parasite modifie le phagosome en vacuole parasitophore (PV) qui peut être individuelle, petite et serrée autour du parasite (L. major), ou communale, large et volumineuse (L.amazonensis). Nous avons émis l'hypothèse que des petites protéines de fusion membranaire appelées SNAREs jouent un rôle différentiel lors de la biogenèse des deux types de PV. Nous avons d'abord établi que la vacuole communale de L. amazonensis recrute la membrane plasmique (SNAP23), les endosomes de recyclage (VAMP3), le réticulum endoplasmique (STX18) et le trans-Golgi (Vti1a) tout en fusionnant avec les lysosomes (LAMP1). D’autre part, seuls les endosomes tardifs (VAMP8) sont recrutés aux PV individuelles de L. major sans fusion avec les lysosomes, indiquant deux mécanismes de survie distincts. En infectant des macrophages dérivés de la moëlle osseuse (BMM) de souris Vamp3-/-, nous avons démontré une augmentation significative de la survie et du volume de la PV de L. amazonensis. Nous avons également observé une augmentation significative du recrutement de la sous-unité TCIRG1 du domaine V0 de la V-ATP-ase aux PV de L. amazonensis en absence de VAMP3. Le domaine V0 pourrait favoriser la fusion membranaire à la PV de L. amazonensis et jouer un rôle anti-inflammatoire. De plus, il est impliqué dans l'élargissement des PV de L. amazonensis en modulant l'homéostasie du cholestérol. Pour évaluer la capacité inflammatoire des BMMs Vamp3- /-, nous avons quantifié leur production d'oxyde nitrique (NO) suite à un traitement à l'interféron et au LPS. Cette production, et leur capacité à éliminer L. amazonensis se révéla réduite de moitié en absence de VAMP3. De plus, l'homéostasie du cholestérol est importante à la présentation antigénique au CMH-I. Nous avons trouvé, en absence de VAMP3, une présentation antigénique croisée augmentée. En conclusion, nos travaux mettent en évidence la participation de VAMP3 comme régulateur négatif de l'infection par L. amazonensis, ainsi que de la présentation antigénique croisée.
