Cilj ovog presječnog istraživanja bio je ispitati moguću povezanost između genskih polimorfizama enzima i većeg rizika od koronarne arterijske bolesti (KAB) i promjena koncentracija lipida u krvi. U ...istraživanje su bila uključena 252 ispitanika koja više od deset godina prebivaju u blizini crpilišta prirodnog plina, zbog čega bi mogli biti izloženi utjecaju policikličkih aromatskih ugljikovodika. Koncentracije biokemijskih analita određene su standardnim metodama u serumu izdvojenome iz krvi uzete natašte. Genski polimorfizmi CYP 1A1 rs4646903, rs1048943, rs4986883 i rs1799814 utvrđeni su pomoću lančane reakcije polimerazom i metode ispitivanja polimorfizama duljine restrikcijskih ulomaka (PCR-RFLP). Delecije gena GSTM1 i GSTT1 utvrđene su pomoću višestruke lančane reakcije polimerazom. Rizik od kardiovaskularnih bolesti izračunan je pomoću Framinghamove procjene rizika, na temelju kojega su ispitanici podijeljeni u dvije skupne: rizik > 10 % i rizik ≤ 10 %. Ove dvije skupine nisu se razlikovale prema učestalosti ispitivanih genotipova. Analiza MANCOVA, koja je uključivala lipidne analite, glukozu i indeks tjelesne mase te četiri kovarijata (spol, dob, hipertenziju i pušenje), pokazala je statistički značajnu razliku između nositelja GSTT1*0 i GSTT1*1 alela (p = 0,001). UNIANCOVA analiza s istim kovarijatama pokazala je da su vrijednosti kolesterola i triacilglicerola značajno više u nositelja GSTT1*1 alela nego u nositelja GSTT1*0 (p < 0,001 i p = 0,006). Na temelju naših rezultata može se pretpostaviti da polimorfizmi u genima za CYP1A1, GSTM1 i GSTT1 nisu povezani s većim rizikom od kardiovaskularnih bolesti, ali da polimorfizam u genu za GSTT1 može utjecati na lipidni profil.
U svakoj situaciji čovjek je istodobno izložen raznim egzogenim, tijelu stranim kemijskim supstancijama, ksenobioticima. Toksičnost pojedine tvari ne ovisi samo o njezinim toksikološkim značajkama ...(toksikokinetika, toksikodinamika) nego je i funkcija izložene biološke vrste, aktivnosti enzima koja je genetski predodređena te faktora okoline uključujući istodobnu izloženost drugim ksenobioticima, mikroklimatske uvjete (temperatura, vlaga, tlak), kao i životne navike (način prehrane, pušenje, konzumiranje alkohola, upotreba lijekova itd.). Spoznaja o svim tim faktorima kao mogućim uzrocima velikih interindividualnih razlika u biološkim pokazateljima pri jednakoj razini profesionalne izloženosti nekoj kemijskoj noksi direktan je povod nastanka ovog prikaza. Iz raznovrsnog i kompleksnog područja interakcije, gdje se ne može predvidjeti ni kvalitativno ni kvantitativno djelovanje pojedinog sastojka smjese izdvojeni su i u ovom prikazu opisani dostupni rezultati istraživanja utjecaja načina prehrane, navike pušenja, konzumiranja alkohola i upotrebe lijekova, dakle nekih životnih navika na metabolizam ksenobiotika. Razmatrajući tu temu potrebno je prvo istaknuti osnovne značajke metabolizma ksenobiotika odnosno aktivnosti metaboličkih enzima. Oskudan broj radova koji istražuju interakciju najbolje odražava činjenica da je uvodni dio o metabolizmu opsežniji od opisa utjecaja životnih navika na metabolizam ksenobiotika
PDF