Malgré leur impact négatif sur la qualité de vie dans les encéphalites auto-immunes, les troubles du sommeil associés aux encéphalites à anticorps anti-glutamic acid décarboxylase (GAD65) n’ont jamais été étudiés. Décrire les phénotypes neurologiques du sommeil associés à l’encéphalite à anti-GAD65 par enregistrements polysomnographiques. Six patients avec une encéphalite à anti-GAD65 (quatre avec encéphalite limbique, deux avec syndrome de la personne raide, SPR) et 12 témoins sains ont bénéficié d’interrogatoire du sommeil et de vidéo-polysomnographie (V-PSG) sur une première nuit, suivi de cinq tests itératifs de latence d’endormissement (TILE, évaluant la propension à s’endormir en journée), puis une V-PSG de 18h avec sommeil ad libitum (évaluant le besoin excessif de sommeil). Par rapport aux témoins, les latences d’endormissement aux TILE étaient plus courtes dans le groupe patients (médiane IQR 5,84,5, 6,0 vs 17,716,3, 19,7 min, p=0,001), et toutes≤8minutes. L’index de micro-éveils nocturnes était plus bas (2,52,3, 3,0/h vs 22,313,8, 30,0/h, p=0,002), mais le temps total de sommeil (TTS) similaire entre les groupes (621464,651min vs 542,5499,582min, p=0,51). Aucune parasomnie ou trouble respiratoire du sommeil n’a été détecté. Tous les patients présentaient une hypersomnie centrale avec des latences aux TILE réduites et un TTS normal, indépendamment de la phase (subaiguë ou rémission), du phénotype (encéphalite limbique ou SPR) et des traitements reçus. Ce sommeil continu associé à un faible index de microéveils suggère que l’encéphalite touche plus les systèmes d’éveil que les générateurs du sommeil. L’hypersomnie centrale à temps de sommeil total non allongé est une caractéristique des encéphalites à anticorps anti-GAD65.