Oksalatna urolitijaza (nefrolitijaza) najučestaliji je tip bolesti bubrežnih kamenaca. Rezultati epidemioloških istraživanja pokazali su da je urolitijaza približno dvostruko učestalija u muškaraca nego u žena, ali osnovni mehanizam nastanka ove spolno-ovisne prevalencije nije razjašnjen. Oksalat u organizmu dijelom potječe iz hrane (egzogeni oksalat), a glavninom nastaje kao konačni produkt metabolizma raznih preteča u jetrima (endogeni oksalat). Na koncentraciju oksalata u plazmi i urinu utječu razne tvari iz hrane, koje mogu pozitivno ili negativno djelovati na apsorpciju, metaboličke puteve i/ili izlučivanje oksalata. Oksalat se iz organizma izlučuje u manjem obimu putem žuči u crijevo, a glavninom bubrezima. U bubrezima, pri odgovarajućim uvjetima kao što su visoka koncentracija oksalata i oštećenje epitela bubrežnih kanalića, oksalat može precipitirati i time potaknuti stvaranje kamenaca. Rezultati novih istraživanja upućuju na važnost membranskih prijenosnika otopljenih tvari (SoLute Carriers) iz obitelji 26 (SLC26) za prijenos oksalata u specifičnim organima. Smatra se da dva člana ove obitelji: prijenosnik sulfatnog aniona (Sulfate Anion Transporter 1; SAT-1; SLC26A1) i izmjenjivač klora i mravlje kiseline (Chloride/Formate EXchanger; CFEX; SLC26A6), imaju značajnu ulogu u prijenosu oksalata u crijevima, jetrima i bubrezima; hiperoksalurija i nefrolitijaza utvrđeni su pri slaboj aktivnosti ili nedostatku SAT-1 i CFEX proteina. Međutim, još uvijek postoje brojne nejasnoće glede prijenosa oksalata u navedenim organima, mehanizma nastanka spolnih razlika u nefrolitijazi i utjecaja spolnih hormona na ekspresiju proteina i mRNA za navedene prijenosnike.