Antecedentes: Los polimorfismos genéticos de los antígenos leucocitarios humanos y citocromos CYP450, CYP2C19 y CYP2C9 han sido propuestos como elementos clave para la susceptibilidad a fármacos antiepilépticos como fenitoína y carbamazepina. Estas isoenzimas hepáticas y los antígenos leucocitarios humanos exhiben polimorfismo genético con variabilidad interindividual en la actividad catalítica. El síndrome de Stevens-Johnson es uno de los efectos adversos idiosincrásicos relacionados con fenitoína y carbamazepina. Objetivo: Relacionar los polimorfismos de los alelos antígenos leucocitarios humanos y los citocromos con el síndrome de Stevens-Johnson causado por fenitoína y carbamazepina en población amerindia de Colombia. Métodos: Se realizó una búsqueda sistemática en la base de datos de la Universidad Libre Seccional Barranquilla, incluyendo ClinicalKey, ProQuest y PubMed; los resultados fueron tabulados y organizados en función de su expresión para conocer la frecuencia alélica de antígenos leucocitarios humanos en población amerindia de Colombia. Resultados: Los polimorfismos genéticos de antígenos leucocitarios humanos de clase I y los CYP2C9 y CYP2C19 se han asociados con el síndrome de Stevens-Johnson causado por fenitoína y carbamazepina. Se encontró que el mayor riesgo del síndrome de Stevens-Johnson por fenitoína y carbamazepina se vincula fuertemente con antígenos leucocitarios humanos B*15:02 en chinos-han y antígenos leucocitarios humanos B*51:01 en tailandeses, este último con una frecuencia de 32.70 % en población amerindia de Colombia. Conclusiones: Se identificó fuerte asociación entre antígenos leuco-citarios humanos B*51:01 y el síndrome Stevens-Johnson inducido por fenitoína y carbamazepina en tailandeses, presentándose este alelo característicamente en población amerindia de Colombia, por lo que se debe estudiar como un marcador de predisposición genética para el síndrome de Stevens-Johnson en amerindios.