Recurrent FUO (fever of unknown origin) is a rare subtype of FUO for which diagnostic procedures are ill-defined and outcome data are lacking.
We performed a retrospective multicentre study of ...patients with recurrent FUO between 1995 and 2018. By multivariate analysis, we identified epidemiological, clinical and prognostic variables independently associated with final diagnosis and mortality.
Of 170 patients, 74 (44%) had a final diagnosis. Being ≥ 65 years of age (OR = 5.2; p < 0.001), contributory history (OR = 10.4; p < 0.001), and abnormal clinical examination (OR = 4.0; p = 0.015) independently increased the likelihood of reaching a diagnosis, whereas lymph node and/or spleen enlargement decreased it (OR = 0.2; p = 0.004). The overall prognosis was good; 58% of patients recovered (70% of those with a diagnosis). Twelve (7%) patients died; patients without a diagnosis had a fatality rate of 2%. Being ≥ 65 years of age (OR = 41.3; p < 0.001) and presence of skin signs (OR = 9.5; p = 0.005) significantly increased the risk of death.
This study extends the known yield of recurrent FUO and highlights the importance of repeated complete clinical examinations to discover potential diagnostic clues during follow-up. Moreover, their overall prognosis is excellent.
Objectif
: L'objectif principal était de comparer la prévalence de la dysfonction ventriculaire gauche (VG) et/ ou droite (VD) des patients admis au service d'urgence (SU) avec une insuffisance ...respiratoire aiguë (IRA) secondaire ou non à une pneumopathie à Covid-19.
Méthodes
: Pendant un mois, nous avons inclus (24/7) de façon prospective les patients de l'unité de Covid-19 du SU qui présentaient une IRA. Pour chaque patient, un test RT-PCR, une tomodensitométrie thoracique et une échographie cardiaque de niveau 2 et pulmonaire étaient systématiquement réalisés avant toute intervention thérapeutique. Chaque patient était classé selon les phénotypes cardiovasculaires suivants : insuffisance VG, insuffisance VD, hypovolémie ± hyperkinésie et profil hémodynamique normal.
Résultats
: Parmi les 517 patients admis pendant la période d'étude, 78 présentaient une IRA (15 %) et 62 ont bénéficié d'une échocardiographie de niveau 2 (âge : 73 ± 14 ans ; SpO
2
: 90 ± 4 % ; lactate : 2,1 ± 1,3 mmol/l). Le diagnostic de la Covid-19 a été établi pour 22 patients (35 %). L'insuffisance VG (15 38 % vs 2 9 % ;
p
= 0,016) et celle VD (12 30 % vs 1 5 % ;
p
= 0,018) étaient plus souvent observées dans le groupe témoin que chez les patients ayant une pneumopathie à Covid-19. Inversement, les patients Covid-19 avaient plus fréquemment un profil hémodynamique normal ou une hypovolémie associée ou non à une vasoplégie (20 91 % vs 21 53 % ;
p
= 0,002). La mortalité intrahospitalière était de 18 % (
n
= 11). Tous les patients atteints de la Covid-19 présentant une insuffisance VG et/ou VD précoce sont décédés pendant leur hospitalisation.
Conclusions
: La dysfonction VG et celle VD étaient plus fréquentes chez les patients non atteints de la Covid-19, alors que les patients atteints de Covid-19 avaient un phénotype cardiovasculaire normal ou hypovolémique.
Objective
: The main objective was to compare the prevalence of left ventricular (LV) and/or right ventricular (RV) dysfunction in patients admitted to the Emergency Department (ED) with an acute respiratory failure (ARF) related to Covid-19 or not.
Methods
: We prospectively enrolled consecutive adult patients (24/7) during one month in the Covid-19 unit of our ED who presented with ARF. In each patient, a RT-PCR test, chest CT scan, and level 2 echocardiography were systematically performed before any therapeutic intervention. Distinct cardiovascular phenotypes were distinguished: LVor RV failure, hypovolemia ± LV hyperkinesia, and normal hemodynamic profile.
Results
: Of the 517 patients admitted to the Covid-19 unit during the study period, 78 presented with ARF (15%), and echocardiography was performed in 62 of them (age: 73 ± 14 years; SpO
2
: 90 ± 4%; lactate: 2.1 ± 1.3 mmol/l). Twenty-two patients (35%) were diagnosed with Covid-19 pneumonia. LV failure was more frequently observed in the control group (15 38% vs. 2 9%;
P
= 0.016), irrespective of LVejection fraction, as well as RV failure (12 30% vs. 1 5%;
P
= 0.018). In contrast, Covid-19 patients exhibited more frequently a normal hemodynamic profile or hypovolemia associated or not with vasoplegia (20 91% vs. 21 53%;
P
= 0.002). Hospital mortality reached 18% (
N
= 11). All patients with Covid-19 pneumonia and early LV and/or RV failure died during their hospitalization.
Conclusions
: Non-Covid-19 ARF patients mainly exhibited LV/RV dysfunction, whereas patients with Covid-19 had a normal or hypovolemic cardiovascular phenotype.
Le diagnostic d’artérite à cellules géantes (ACG) repose sur des éléments comprenant certains signes cliniques, un syndrome inflammatoire biologique, un aspect de vascularite à l’imagerie et une ...réponse favorable à la corticothérapie. La biopsie d’artère temporale (BAT) permet le diagnostic de certitude. Les critères ACR/EULAR, mis à jour en 2022, sont des critères de classification, établis par rapport à d’autres vascularites. En cas de BAT négative, le diagnostic d’ACG peut se révéler particulièrement difficile. Les pathologies pouvant mimer une ACG sont nombreuses. Un diagnostic erroné peut entraîner des conséquences graves que ce soit par retard diagnostique alternatif ou effets indésirables sévères de la corticothérapie et/ou du traitement d’épargne cortisonique prescrits à tort.
Le but de ce travail était de décrire les caractéristiques de patients ayant eu une BAT, présentant au final un diagnostic alternatif à l’ACG et qui ont développé des événements graves liées au retard diagnostique et/ou au traitement de l’ACG présumée.
Il s’agissait d’une étude observationnelle rétrospective monocentrique. Les patients ont tous eu une BAT pour suspicion initiale d’ACG et ont été recrutés sur la période de 2002 à 2023.
Quatre groupes ont été définis :
– A : ACG à BAT positive ;
– B : ACG à BAT négative : ACG selon critères ACR1990, ACR/EULAR2022, ou avis d’expert ;
– C : diagnostics alternatifs rapides sans conséquences graves ;
– D : diagnostics alternatifs sévères avec conséquences graves liées au retard diagnostique ou d’un traitement erroné (corticothérapie pour ACG présumée).
Les données clinicobiologiques, et évolutives ont été recueillis pour tous les patients.
Sur la période, parmi les patients ACG, on notait 248 patients avec une BAT positive (groupe A) et 135 avec une BAT négative (groupe B).
Pour les patients avec un diagnostic alternatif posé rapidement sans conséquence évolutive grave (groupe C, n=177) on notait : pseudopolyarthrite rhizomélique isolée (15 %), causes ophtalmologiques (14 %), causes neurologiques (12 %), fièvre chronique inexpliquées (12 %), cancers (11 %), vascularites autres (10 %), infections (9 %), causes rhumatologiques autres (8 %), causes hématologiques non cancéreuses (2 %), étiologies uniques autres (8 %).
Dix-neuf patients (âge moyen 70 ans, 53 % d’hommes) ont soit présenté un diagnostic alternatif grave ou ont développé des événements évolutifs graves (groupe D) : on notait 11 patients avec diagnostic grave, (cancer pulmonaire n=3, cancers rénal n=2, cancer thyroïdien, tumeur neuroendocrine, lymphome, neurofibromatose, vascularite à ANCA, neurosyphilis) et 8 patients avec une conséquence grave de la corticothérapie (5 infections graves, 2 déséquilibres sévères de diabète, 1 insuffisance surrénalienne aiguë).
Parmi ces 19 patients, 84 % avaient des céphalées, 47 % une palpation anormale de l’artère temporale, 57 % une hyperesthésie du cuir chevelu, 32 % une claudication de la mâchoire, 16 % une baisse brutale de la vision, 26 % une raideur matinale des épaules. La CRP moyenne était de 81mg/L 6–106 et la VS de 73mm 32–114. Une TEP18FDG a été réalisée dans 31 % de cas. Douze/19 patients (63 %) avaient un score ACR/EULAR 2022≥6. Le délai diagnostique moyen du diagnostic alternatif était de 66 jours. Au cours du suivi, le taux de mortalité était de 68 % avec délai moyen de 145 jours.
En comparant le groupe D avec les autres groupes, ils présentaient significativement moins d’anomalies cliniques de l’artère temporale (47,4 %) que les patients du groupe A (75,8 %) mais plus que ceux du groupe C (9 %). Ils présentaient également un taux de leucocytes plus élevés que tous les autres groupes.
Les diagnostics alternatifs avec conséquences graves avaient des critères de classification significativement plus élevés que ceux du groupe C (ACR 1990 : 2,8 1,9–3,7 vs 1,8 1,1–2,5, p<0,001 ; ACR/EULAR 2022 : 6,9 4,4–9,4 vs 4,5 2,6–6,4, p<0,001) mais similaires à ceux du groupe B.
Les patients avec un diagnostic alternatif mimant une ACG peuvent avoir une évolution défavorable que ce soit en termes de retard diagnostique et de prise en charge ou d’initiation erronée d’une corticothérapie. Les critères ACR/EULAR 2022 sont uniquement des critères de classification et peuvent orienter par erreur le clinicien vers un diagnostic d’ACG. Nous soulignons la nécessité d’une vigilance importante en cas de suspicion initiale d’ACG, particulièrement devant des tableaux cliniques mimant fortement cette vascularite.
La céphalée est un symptôme clé de l’artérite à cellules géantes (ACG) et s’intègre dans les critères de classification ACR/EULAR 2022. Il existe de façon schématique trois formes principales de la ...maladie : crânienne, aortique, mixte.
L’atteinte crânienne est le plus souvent liée à une inflammation et un remodelage vasculaire des branches carotidiennes externes. Le mécanisme des céphalées semble en lien avec ces processus. Les différentes branches touchées peuvent varier selon les patients, et engendrer des topographies de céphalées différentes.
Le but de ce travail était de décrire les caractéristiques topographiques détaillées des céphalées au cours de l’ACG.
Il s’agissait d’une étude observationnelle prospective monocentrique d’une cohorte de patients du service de médecine interne du CHU de Limoges entre 1982 et 2023. Le diagnostic d’ACG était basé sur les critères ACR1990, ACR/EULAR 2022 et sur avis d’expert en cas d’histopathologie négative. Seuls les patients atteints d’ACG avec le détail des céphalées ont été inclus. La topographie des céphalées comportait 7 territoires différents : temporal, frontal, pariétal, occipital, oculaire, rétro-auriculaire et facial. Les données démographiques, cliniques, biologiques, et évolutives ont été recueillies pour tous les patients.
Au total, 471 patients ont été inclus (âge moyen de 75 ans, 63 % femmes, 75 % de biopsies d’artère temporale BAT positives). Les céphalées et/ou une hyperesthésie du cuir chevelu étaient rapportées pour 75 % des cas. Parmi les patients avec céphalées, les localisations (possiblement associées pour un même patient) étaient : temporale (82 %), occipitale (60 %), frontale (49 %), pariétale (37 %), rétro-auriculaire (34 %), oculaire (18 %) et faciale (13 %). Pour un même patient, les localisations temporales (11 %), frontotemporales (7 %) et fronto-temporo-occipitales (7 %) étaient les plus fréquentes.
Les patients avec céphalées avaient significativement un délai diagnostique plus court en hospitalisation (7 vs 34 jours, p<0,0001), et plus de symptômes ORL associés (72 % vs 35 %, p<0,0001) par rapport à ceux sans céphalées. Une imagerie aortique était moins fréquemment réalisée au diagnostic (30 % vs 62 %, p<0,0001), ainsi que le taux d’aortite détectée (8 % vs 35 %, p<0,0001). Il n’y avait pas de différence en termes d’intensité du syndrome inflammatoire biologique ou de complications ischémiques visuelles. Une épargne cortisonique était plus fréquemment utilisée d’emblée dans le groupe sans céphalées (22 % vs 8 %, p=0,0002). Le taux de rechute ou de récidive était similaire dans les 2 groupes.
Parmi les patients avec céphalées, ceux avec une BAT positive avaient plus d’anomalies palpatoires de l’artère temporale (79 % vs 40 %, p<0,0001), de signes ORL (75 % vs 62 %, p=0,0288), un taux de plaquettes plus élevé (450 vs 396G/L, p=0,0064) et moins de PPR associée (25 % vs 38 %, p=0,0249).
Le caractère intense ou insomniant de la céphalées (69 % des patients) était associé à un délai diagnostique plus court (5 vs 12 jours, p<0,0001), des signes ORL associés (76 % vs 62 %, p=0,0155) et un risque de complication aortique plus important (6 % vs 1 %, p=0,0280).
Le caractère profond isolé de la céphalée (10 % des patients) était plus souvent associé à une aortite au diagnostic (38 % vs 14 %, p=0,0018) par rapport aux céphalées superficielles pures.
Le territoire des céphalées influençait la survenue d’une complication ischémique visuelle : protecteur si céphalées temporo-frontale isolée (1 % vs 9 %, p=0,0375) ou prédictif si présence de douleur oculaire (33 % vs 14 %, p=0,0006). En revanche, le territoire n’influençait pas le taux de positivité de la BAT.
Les céphalées font parties des symptômes les plus fréquents de l’ACG. Leur absence rend le diagnostic plus difficile à évoquer, notamment en cas de forme aortique pure.
Ce travail illustre la grande variabilité des territoires céphalalgiques potentiellement rencontrés par les patients. Le recueil initial de leurs caractéristiques précises présente une importance pratique concernant la prise en charge des patients.
La maladie des agglutinines froides (MAF) est une anémie hémolytique auto-immune causée par des anticorps de type IgM réagissant aux hématies à une température de 3–4°C. Cette maladie peut se ...déclarer de manière primaire ou secondaire ; dans ce dernier cas, elle est déclenchée par une infection, une maladie auto-immune ou un cancer. Nous rapportons le cas d’une MAF de présentation atypique. Il s’agit d’une patiente de 48 ans avec antécédents de dermatite atopique traitée ponctuellement par dermocorticoïdes et endométriose avec traitement chirurgical puis médical (nomégestrol). Elle présente depuis 6 ans un syndrome de Raynaud initialement limité aux doigts, au nez et aux oreilles. On note l’apparition d’un livedo à grandes mailles touchant le visage et les quatre membres, ainsi que des plaques violacées apparaissant lors de l’exposition au froid. L’atteinte faciale est responsable d’une gêne esthétique majeure pour la patiente. Ce tableau cutané s’accompagne de paresthésies des quatre membres survenant également à l’exposition au froid, ainsi que d’arthralgies d’horaire mécanique au niveau des genoux, des interphalangiennes proximales/distales et d’un syndrome sec buccal. Les radiographies des articulations douloureuses sont normales, l’électromyogramme sans particularités, la capillaroscopie montre des capillaires dilatés avec méga capillaires. Le bilan biologique standard est normal. La biopsie cutanée réalisée sur la cuisse au niveau du livedo ne montrait aucune anomalie et, en particulier, aucun signe de vascularite, avec une immunofluorescence négative. Devant la symptomatologie de cyanose avec livedo et phénomène de Raynaud, une recherche d’agglutinines froides est effectuée et revient positive. Le frottis sanguin retrouvait des hématies en rouleaux, avec un test de Coombs positif en C3. Ces manifestations cutanées douloureuses sont donc rattachées à une maladie des agglutines froides, initialement sans anémie associée, sans marqueurs biologiques d’hémolyse. Un bilan étiologique est réalisé pour distinguer une MAF primaire d’une secondaire. L’électrophorèse des protéines sériques retrouve un pic minime IgM kappa. Le dosage pondéral des immunoglobulines ne retrouve qu’une légère augmentation des IgA, il n’y a pas de désorganisation des chaînes légères, et les populations lymphocytaires sont équilibrées. Les sérologies VIH et VHC sont négatives, la patiente est immunisée contre l’hépatite B et on note une infection ancienne à l’EBV. La sérologie Mycoplasma pneumoniae est également négative. Sur le plan auto-immun, les facteurs antinucléaires sont augmentés à 1/160 mais sans spécificité. Le complément n’est pas consommé, la cryoglobulinemie est négative. Le TEP scan montre uniquement une fixation ganglionnaire axillaire droite à quelques jours d’un vaccin COVID dans le bras droit. Devant l’aggravation secondaire des signes cutanés, et une anémie à 10g/dL normocytaire régénérative avec haptoglobine à 0,43g/L, la patiente a été traitée avec deux cures de rituximab j1 puis j15 permettant une nette amélioration clinicobiologique.
La MAF peut souvent s’accompagner d’un phénomène de Raynaud ou de symptômes à type d’acrocyanose sur les doigts, orteils ou les oreilles, mais il est beaucoup plus rarement décrit un phénomène de Raynaud du visage comme celui-ci. Dans de rares cas, on peut observer un livedo racemosa sur l’ensemble du corps, mais nous rapportons ici une autre présentation clinique avec une cyanose des quatre membres et du visage survenant immédiatement après l’exposition au froid. De plus, il est étonnant de constater une présentation clinique aussi bruyante malgré l’absence initiale d’anémie et d’hémolyse à la biologie. Cette patiente nécessitera une surveillance accrue dans l’avenir pour ne pas méconnaître une cause secondaire.
La polymyosite est une myopathie inflammatoire auto-immune rare, s’associant à un cancer dans 15 à 20 % des cas. L’atteinte cardiaque, probablement sous-estimée pour de nombreux patients, grève le ...pronostic et peut se manifester par des anomalies électriques, une vascularite coronaire, une myocardite inflammatoire, une péricardite ou un prolapsus mitral. Il est souvent difficile d’attribuer une atteinte cardiaque sur la simple biologie (Créatine Kinase CPK ou troponine), souvent le reflet de l’atteinte myositique globale. Nous rapportons ici le cas d’une patiente présentant une myosite auto-immune accompagnée d’une « fausse » élévation de la troponine.
Il s’agit d’une patiente de 58ans souffrant d’une polyarthrite rhumatoïde anti-CCP positive, diagnostiquée 4ans auparavant, traitée par corticoïdes et methotrexate puis abatacept. Depuis plusieurs mois, sont apparus une asthénie, un amaigrissement de 4kg et une faiblesse musculaire des ceintures confirmée par électromyogramme (syndrome myogène). La biologie montrait : CPK à 1884UI/L, ASAT à 68UI/L, troponine ultra sensible (US) à 1088ng/L, BNP<50 ng/L, des anti-Mi2 positifs et des facteurs rhumatoïdes à 3695UI/mL.
La biopsie musculaire est évocatrice d’une myopathie inflammatoire auto-immune en faveur d’une myosite de chevauchement. Le tissu musculaire très altéré, est infiltré par de nombreuses cellules inflammatoires mononucléées, à prédominance endomysial. Certaines fibres sont en voie de nécrose et d’autres sont en voie de myophagocytose. Il n’a pas été vu de granulome, d’atrophie périfasciculaire, ni de franche augmentation du tissu conjonctif. Par ailleurs une origine néoplasique est éliminée.
Sur le versant cardiaque, l’élévation importante de la troponine US (>1000ng/ml) restait stable, contrastant avec une clinique et des explorations cardiaques normales (holter ECG, échographie, IRM cardiaque et coroscanner), faisant évoquer la possibilité d’une interférence sur le dosage de la troponine US avec la présence d’anticors hétérophiles ou anticorps humain anti-murins. Un dosage de la troponine Ic reviendra normal (<0,01μg/L) confirmant cette hypothèse.
L’hypothèse est la présence d’anticorps hétérophile anti-murins possiblement en lien avec la prise d’abatacept, composé d’une protéine de fusion murine, connue pour être responsable d’interférence du dosage de la troponine 1. Le principe de dosage de la troponine consiste à apporter un anticorps anti-troponine qui forme un pont avec les différentes formes de la troponine et émet une lumière détectée par l’automate 2. De ce fait, tout patient possédant des anticorps capables de reconnaître les anticorps utilisés dans ces techniques de type sandwich pourra présenter une élévation apparente de la concentration de troponine.
Certaines trousses de dosage utilisent des anticorps anti-troponine de type murin. L’utilisation thérapeutique d’anticorps monoclonaux murins est à l’origine d’une immunisation, conduisant à la formation d’anticorps humains anti-murins (HAMA) : ces derniers pourront se fixer sur la région idiotypique des anticorps utilisés dans la réaction de dosage et conduire à l’existence de faux positifs. De même, le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline spécifique de la partie Fc des molécules d’IgG : ces facteurs pourront former des ponts avec les anticorps utilisés dans la réaction de dosage et conduire là encore à l’existence de faux positifs. L’incidence fréquente des interférences dues aux HAMA et au facteur rhumatoïde a conduit les fabricants à ajouter dans le milieu réactionnel des immunoglobulines bloquantes pour neutraliser les HAMA et le facteur rhumatoïde. Cependant, l’interférence peut se produire si la quantité d’agents bloquants est insuffisante par rapport à la quantité d’anticorps initialement présente dans le sérum du patient.
L’atteinte cardiaque dans les myosites est importante pour le pronostic. Elle est présente pour 10 à 15 % des patients présentant des myosites, à type trouble de conduction, trouble du rythme ou de la repolarisation, ou plus rarement d’une vascularite coronarienne ou une cardiomyopathie inflammatoire responsable d’une insuffisance cardiaque congestive. D’où l’intérêt d’effectuer des explorations cardiaques avec à minima ECG, Holter-ECG, échographie voire scintigraphie ou IRM cardiaque.
Des troponines US élevées au cours des myosites doit faire évoquer des interférences dans ce contexte auto-immun. Nous préconisons dans ce cas, après réalisation d’un bilan cardiaque exhaustif, le dosage de la troponine Ic.
La sclérodermie localisée ou morphée, est une connectivite caractérisée par une sclérose de la peau pouvant s’étendre aux tissus sous-cutanés avec différentes expressions cliniques, dont la forme ...linéaire est majoritaire. Depuis la pandémie liée au SARS-CoV-2 de 2020 et la vaccination de masse qui s’en est suivie, il a été rapporté plusieurs cas de sclérodermies localisées dans les suites d’une vaccination ou d’une infection liée au COVID-19 1. Nous rapportons ici un cas de morphée monomélique secondaire à la vaccination.
Il s’agit d’une patiente de 17 ans, sans antécédent, présentant une polyarthralgie d’horaire mixte (mains, coudes, épaules et chevilles), survenant 2 semaines après une première dose vaccinale anti-COVID-19 type ARN messager.
Le symptôme princeps était un œdème bilatéral des mains, des avant-bras et des chevilles s’accompagnant de paresthésies, touchant tous les doigts avec sensation de perte de force et de préhension. L’état général était conservé. Rapidement est apparue une sensation d’épaississement cutané douloureux en regard des articulations (poignet, cheville, genou, coudes) et des avants bras. Le testing objectivait une perte de force motrice (score MRC à 4/5), avec limitation des mobilités articulaires. On ne retrouvait pas d’atteinte digestive, respiratoire, cardiaque, rénale ni ORL par ailleurs. La symptomatologie s’aggrave par la suite, avec une majoration des oedèmes et des douleurs, avec perte de force de préhension complète et flessum palmaire liée à la progression de l’infiltration scléreux cutané. Une auto-médication par anti-inflammatoires non stéroïdiens s’est révélée inefficace.
Le bilan biologique notamment auto-immun (dot sclérodermie), la ponction lombaire, l’électromyogramme et les IRM cérébrale et médullaire ne retrouvaient aucun élément pathologique. L’IRM des mains objectivait une synovite des tendons fléchisseurs. L’IRM musculaire corps entier montrait un épaississement avec rehaussement des fascias des gastrocnémiens, fibulaires et tibial antérieur. La biopsie musculaire objectivait un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire du derme, de l’hypoderme et du fascia avec une fibrose du fascia, compatible avec une sclérodermie profonde.
Après concertation multidisciplinaire, le diagnostic de morphée profonde post-vaccinale est retenu et un traitement par cortancyl (1mg/kg) associé à du méthotrexate (20mg/semaine) est entrepris.
La symptomatologie s’améliore rapidement avec disparition du flessum palmaire, un assouplissement cutané. Les arthralgies sont encore présentes avec 6 mois de recul, mais soulagées par des antalgiques de palier 1.
La vaccination anti-COVID-19, tout comme d’autres vaccins, a souvent été incriminé dans le cadre d’authentiques artérites à cellules géantes ou même de pseudo-polyarthrite rhizomélique 2,3. Les cas de sclérodermies systémiques ou localisées post-vaccinales sont plus rares. Nous préconisons une attention particulière de tout patient après une vaccination, ce qui permettrait probablement un meilleur dépistage des pathologies dysimmunitaires post-vaccinales et donc une prise en charge plus précoce.
