Fakulteta za farmacijo, Ljubljana (FFALJ)
-
Vpliv kortizola in deksametazona na delovanje inzulina ter z AMP aktivirane protein kinaze v kulturi skeletnomišičnih celic L6 = The influence of cortisol and dexamethasone on insulin and AMP-activated protein kinase activity in cultured skeletal muscle cells L6 : enovit magistrski študij farmacijeTratnik, RahelaUvod: Sladkorna bolezen zajema več presnovnih motenj z različno etiopatogenezo. Vsem je skupna hiperglikemija, ki je posledica motenega izločanja inzulina in/ali inzulinske rezistence v na inzulin ... odzivnih tkivih kot so jetra, maščevje in skeletne mišice. Presežek endogenih ali eksogenih glukokortikoidov, kot sta na primer kortizol in deksametazon, lahko vodi v inzulinsko rezistenco, moteno toleranco za glukozo in sladkorno bolezen (t.i. steroidni diabetes). Skeletne mišice so pomembno mesto z inzulinom spodbujenega privzema glukoze in eden izmed najpomembnejših organov, ki jih prizadene inzulinska rezistenca. Farmakološka aktivacija z AMP-aktivirane protein kinaze (AMPK), celičnega energijskega senzorja, v skeletnih mišicah poviša občutljivost na inzulin in s tem pripomore k izboljšanju homeostaze glukoze na ravni celega telesa. Namen: Natančen mehanizem z glukokortikoidi povzročene inzulinske rezistence v skeletnih mišicah ni poznan. Preveriti smo želeli, ali bi k inzulinski rezistenci, ki jo povzročijo glukokortikoidi, lahko prispevala zavora delovanja AMPK. Hipoteze: 1) Kortizol in deksametazon zmanjšata aktivnost inzulinske signalne poti v skeletnomišičnih celicah L6. 2) Kortizol in deksametazon zmanjšata z inzulinom spodbujeni privzem glukoze v skeletnomišičnih celicah L6 kljub povišanju izražanja prenašalcev GLUT1 in GLUT4. 3) Kortizol in deksametazon zmanjšata z A769662 spodbujeno fosforilacijo AMPK in acetil-CoA karboksilaze (ACC) v skeletnomišičnih celicah L6. 4) Kortizol in deksametazon zmanjšata z A769662 spodbujeni privzem glukoze v skeletnomišičnih celicah L6 kljub povišanju izražanja prenašalcev GLUT1 in GLUT4. Metode: Za poskusni model smo uporabili podganje skeletnomišične celice L6. Aktivnost inzulinske signalne poti in AMPK smo ovrednotili s prenosom western, s katerim smo merili fosforilacijo AKT (Thr308 in Ser473), AS160 (Thr642), ERK1/2 (Thr202/Tyr204), ribosomskega proteina S6 (Ser235/236, S6RP), AMPK (Thr172) in ACC (Ser79). Privzem glukoze v skeletnomišične celice L6 smo ocenili z merjenjem privzema 3H-2-deoksiglukoze. Izražanje prenašalcev GLUT1 in GLUT4 smo določili s kvantitativno reakcijo verižne polimeraze v realnem času. Za farmakološko aktivacijo AMPK smo uporabili učinkovino A769662. Rezultati: Kortizol in deksametazonom (0,1 µM in 1 µM) sta v prisotnosti inzulina (12 in 120 nM) povzročila porast fosforilacije AKT (Thr308 in Ser473). V inzulinsko spodbujenih vzorcih kortizol in deksametazon na fosforilacijo AS160 (Thr642) nista vplivala (24-urno tretiranje) oziroma sta jo zmanjšala (72-urno tretiranje). V vzorcih z inzulinom (12 in 120 nM) sta kljub temu povzročila porast privzema glukoze. Fosforilacija ERK1/2 (Thr202/Tyr204) in S6RP (Ser235//236) se je pod vplivom kortizola in deksametazona zmanjšala v prisotnosti inzulina. Izražanje mRNA za prenašalce GLUT1 in GLUT4 se je pod vplivom kortizola in deksametazona povišalo. Kortizol in deksametazon nista spremenila fosforilacije AMPK (Thr172). Z A769662 spodbujena fosforilacija ACC (Ser79) se je ob dodatku kortizola in deksametazona zmanjšala. Kortizol in deksametazon sta v prisotnosti A769662 zvečala privzem glukoze. Zaključek: 1) Kortizol in deksametazon nista zmanjšala aktivnosti inzulinske signalne poti v skeletnomišičnih celicah L6. 2) Kortizol in deksametazon sta zvečala tako izražanje prenašalcev GLUT1 in GLUT4 kot z inzulinom spodbujeni privzem glukoze. 3) Kortizol in deksametazon sta zmanjšala z A769662 spodbujeno fosforilacijo ACC, nista pa vplivala na fosforilacijo AMPK. 4) Kortizol in deksametazon sta zvečala z A769662 spodbujeni privzem glukoze.Vrsta gradiva - magistrsko delo ; neleposlovje za odrasleZaložništvo in izdelava - Ljubljana : [R. Tratnik], 2022Jezik - slovenskiCOBISS.SI-ID - 103621891
Avtor
Tratnik, Rahela
Drugi avtorji
Pirkmajer, Sergej |
Dolinar, Klemen
Teme
Etiološka patologija |
Bakterije |
kortizol |
deksametazon |
inzulin |
sladkorna bolezen |
skeletna mišičnina |
AMPK |
z AMP aktivirana protein kinaza |
adenozin-5'-monofosfat
![loading ... loading ...](themes/default/img/ajax-loading.gif)
Signatura – lokacija, inventarna št. ... |
Status izvoda | Rezervacija |
---|---|---|
Knjižnica emšf 0000000616 TRATNIK RAHELA Vpliv 0000001064 IN: 0017214 Knjižnica emšf 616 TRATNIK RAHELA Vpliv 1064 IN: 0017214 |
prosto - za čitalnico
|
![loading ... loading ...](themes/default/img/ajax-loading.gif)
![loading ... loading ...](themes/default/img/ajax-loading.gif)
![loading ... loading ...](themes/default/img/ajax-loading.gif)
Vnos na polico
Trajna povezava
- URL:
Faktor vpliva
Dostop do baze podatkov JCR je dovoljen samo uporabnikom iz Slovenije. Vaš trenutni IP-naslov ni na seznamu dovoljenih za dostop, zato je potrebna avtentikacija z ustreznim računom AAI.
Leto | Faktor vpliva | Izdaja | Kategorija | Razvrstitev | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
JCR | SNIP | JCR | SNIP | JCR | SNIP | JCR | SNIP |
Baze podatkov, v katerih je revija indeksirana
Ime baze podatkov | Področje | Leto |
---|
Povezave do osebnih bibliografij avtorjev | Povezave do podatkov o raziskovalcih v sistemu SICRIS |
---|---|
Tratnik, Rahela | ![]() |
Pirkmajer, Sergej | 28351 |
Dolinar, Klemen | 37636 |
Vir: Osebne bibliografije
in: SICRIS
Izberite prevzemno mesto:
Prevzem gradiva po pošti
Naslov za dostavo:
Med podatki člana manjka naslov.
Storitev za pridobivanje naslova trenutno ni dostopna, prosimo, poskusite še enkrat.
S klikom na gumb "V redu" boste potrdili zgoraj izbrano prevzemno mesto in dokončali postopek rezervacije.
S klikom na gumb "V redu" boste potrdili zgoraj izbrano prevzemno mesto in naslov za dostavo ter dokončali postopek rezervacije.
S klikom na gumb "V redu" boste potrdili zgoraj izbrani naslov za dostavo in dokončali postopek rezervacije.
Obvestilo
Trenutno je storitev za avtomatsko prijavo in rezervacijo nedostopna. Gradivo lahko rezervirate sami na portalu Biblos ali ponovno poskusite tukaj kasneje.
Gesla v Splošnem geslovniku COBISS
Izbira mesta prevzema
Gradivo iz matične enote je brezplačno. Če je gradivo na mesto prevzema dostavljeno iz drugih enot, lahko knjižnica to storitev zaračuna.
Mesto prevzema | Status gradiva | Rezervacija |
---|
Rezervacija v teku
Prosimo, počakajte trenutek.
Rezervacija je uspela.
Rezervacija ni uspela.
Rezervacija...
Članska izkaznica:
Mesto prevzema: