Resistant hypertension (RH) represents an important multi-organic impact and increases the morbi-mortality. We aimed to evaluate the evolution of hypertensive mediated organ damage in patients with RH after adding spironolactone. Retrospective study of 58 patients with RH who started spironolactone (12.5–25mg daily). Office blood pressure, 24-h ambulatory blood pressure monitoring (24h-ABPM), urine albumin-to-creatinine ratio and echocardiographic parameters were analyzed prior to initiation of spironolactone and after 12 months of treatment. Thirty-six percent of patients were women and mean age was 67.3±10.1 years. We observed a decrease in urine albumin-to-creatinine ratio (median RIQ25–75) of 27.0 (7.5–255.4) to 11.3 (3.1–37.8)mg/g, p=0.009. This was more relevant in patients with albuminuria grade A2 and A3: 371.2 (139.5–797.4) to 68.4 (26.5–186.5)mg/g, p=0.02. The echocardiographic changes were: posterior wall thickness: −1.0±0.4mm (p<0.001), interventricular septal thickness: −0.6±0.5mm (p=0.01), left ventricular (LV) mass index: −14.7±10.2g/m2 (p=0.006), LV remodeling index: −0.04±0.036 (p=0.03), without statistically significant changes in LV ejection fraction, LV end-diastolic diameter, LV end-systolic diameter, left atrial diameter, relationship between early ventricular filling wave and atrial contraction and LV filling pressure index. Systolic/diastolic office blood pressure decreased −12.5±4.9/−4.9±3.0mmHg, p<0.001. In 24h-ABPM, systolic and diastolic BP had a significant decrease in diurnal and nocturnal periods and 38.1% of patients presented a favorable change in the circadian pattern, p<0.001. Adding spironolactone to patients with RH contributes to improve hypertensive mediated organ damage by reducing albuminuria levels and echocardiographic parameters of hypertensive heart disease. La hipertensión arterial resistente (HTAR) supone un importante impacto a nivel multiorgánico e incrementa la morbimortalidad. Este trabajo evalúa la evolución de la lesión orgánica mediada por hipertensión en pacientes con HTAR tras añadir espironolactona. Estudio retrospectivo de 58 pacientes con HTAR a quienes se añadió espironolactona (12,5–25mg/día). Se obtuvieron parámetros de presión arterial clínica y MAPA-24h, cociente albúmina/creatinina y datos ecocardiográficos previos a iniciar espironolactona y tras 12 meses de tratamiento. El 36,2% de los pacientes eran mujeres y la edad media de 67,3±10,1 años. Se objetivó un descenso en albuminuria (mediana RIC25–75) de 27,0 (7,5–255,4) a 11,3 (3,1–37,8)mg/g (p=0,009), siendo más marcado en pacientes con albuminuria grado A2 y A3: de 371,2 (139,5–797,4) a 68,4 (26,5–186,5)mg/g, p=0,02.. A nivel ecocardiográfico se evidenció: pared posterior: −1,0±0,4mm (p<0,001), tabique interventricular: −0,6±0,5mm (p=0,01), índice de masa del ventrículo izquierdo (VI): −14,7±10,2 g/m2 (p=0,006), índice de remodelado del VI: −0,04±0,036 (p=0,03), sin cambios estadísticamente significativos en fracción de eyección VI, diámetro diastólico VI, diámetro sistólico VI, diámetro de aurícula izquierda, relación entre onda de llenado ventricular temprano y contracción auricular ni en índice de presión llenado VI. La presión arterial clínica sistólica/diastólica presentó un descenso de −12,5±4,9/−4,9±3,0mmHg, p<0,001. En los MAPA-24h se observó un descenso significativo de presión arterial sistólica y diastólica en los períodos diurno y nocturno, y un cambio favorable en el patrón circadiano en el 38,1% de los pacientes, p<0,001. Añadir espironolactona en HTAR contribuye a la reducción de la lesión orgánica mediada por hipertensión a nivel de albuminuria y de parámetros ecocardiográficos de cardiopatía hipertensiva.