Rezistencija na cefalosporine proširenog spektra u Enterobacter spp. nastaje zbog indukcije ili derepresije AmpC-β-laktamaze, produkcije β-laktamaza proširenog spektra (ESBL) ili karbapenemaza. Cilj istraživanja bio je utvrditi mehanizme rezistencije na β-laktamske antibiotike na kolekciji od 58 izolata prikupljenih metodom slučajnog odabira u tri klinička centra u Hrvatskoj i Kantonalnom zavodu za javno zdravstvo Zenica u Bosni i Hercegovini u razdoblju od 2008. do 2011. godine, kao i utvrditi evoluciju rezistencije na tu skupinu antibiotika tijekom perioda istraživanja. Pretpostavka je istraživanja da će izolati Enterobacter spp. rezistentni na ceftazidim pokazivati različite mehanizme rezistencije od inducibilne i dereprimirane AmpC-β-laktamaze do β-laktamaza proširenog spektra, a u kasnijim godinama i karbapenemaza. Očekivana je i razlika u fenotipu i mehanizmima rezistencije između različitih centara. Osjetljivost na antibiotike testirana je metodom dilucije u bujonu, a geni rezistencije testirani su PCR-om. Plazmidi su karakterizirani tipizacijom replikona PCR-om. Istraživanje je pokazalo dominaciju β-laktamaza proširenog spektra iz porodice CTX-M u kombinaciji s derepresijom AmpC-β-laktamaze kao dominantan mehanizam rezistencije na cefalosporine proširenog spektra. Plazmidi koji su kodirali ESBL pripadali su različitim inkompatibilnim grupama. U izolatima iz KBC-a Zagreb zapažena je u posljednjoj godini istraživanja (2010.) pojava prvih metalo-β-laktamaza iz VIM-serije, što pokazuje evoluciju rezistencije na cefalosporine proširenog spektra od dereprimiranih AmpC-β-laktamaza i ESBL-a na početku istraživanja do karbapenemaza na njegovu kraju.