8. Sažetak Uvod Prije gotovo 400 godina Thomas Willis je opisao arterijski prsten na bazi mozga i prepoznao njegovu kompenzatornu funkciju u slučaju arterijske okluzije. Ova teorija je i dalje široko prihvaćena. Nekoliko argumenata ne podržava kompenzatornu funkciju: (1) trenutačna teorija je antropocentrična, zanemaruje druge vrste i njihove analogne strukture; (2) patologije arterijskog sustava uglavnom se događaju nakon propagacije gena; (3) prema kompenzatornoj funkciji, evolucija može predviđati; (4) rasprostranjenost arterijskog prstena među drugim vrstama upućuje da se radi o konvergentnoj strukturi; (5) komunikantne arterije su premale za efektivan protok krvi i (6) nedostaju ili su hipoplastične u većini populacije. Stoga, Willisov krug vjerojatno ima funkciju pasivnog prigušivača tlaka, bez značajnog protoka krvi, a tlak pulsa se prigušuje unutar Willisovog kruga koji na taj način štiti moždanu mikrocirkulaciju i krvno - moždanu barijeru od barotraume. Prigušivanje tlaka pulsa je moguće uz uvjet asinkronog dolaska tlakova pulsa u moždanu cirkulaciju te anatomske cjelovitosti Willisovog kruga. Cilj studije je utvrditi asinkronost dolaska pulsnih valova i utjecaj anatomskecjelovitosti Willisovog kruga na tlak pulsa. Metode U studiju je uključeno pedeset i dvoje mladih dobrovoljaca koji nisu imali kliničkih znakova kardiovaskularnih, renalnih i metaboličkih poremećaja. Asinkronost dolaska pulsnih valova utvrđena je simultanim ultrazvučnim i EKG mjerenjem, koristeći R val kao referentnu točku za izračun vremena dolaska pulsnih valova. Na temelju podataka magnetske rezonance kreirani su računalni modeli Willisovog kruga; anatomski potpun i parcijalni model bez komunikatnih arterija. Računalne simulacije hemodinamke i tlaka pulsa u Willisovom krugu su učinjene na temelju eksperimentalnih i publiciranih podataka. Podaci intenziteta tlaka pulsa i maksimalnog tlaka izračunati su različitim anatomskim mjestima u kompletnim i parcijalnim modelima Willisovog kruga pod različitim fiziološkim uvjetima. Rezultati Pulsni valovi unutarnjih karotidnih arterija dolaze u moždanu cirkulaciju s vremenskom razlikom od 11 ms (p=0,017), od kojih prvi stiže pulsni val desne unutarnje karotidne arterije. Pulsni valovi vertebralnih arterija međusobno se razliku 4 ms, a oba dolaze 20 ms, odnosno 16 ms prije pulsnog vala desne unutarnjekarotidne arterije. Anatomski kompletan model Willisovog kruga s asinkronim dolaskom pulsnih valova je za sva analizirana fiziološka opterećenja (tlak pulsa 40 mmHg, 60 mmHg i 100 mmHg),u usporedbi 46 svim ostalim modelima imao najniže vrijednost intenziteta tlaka pulsa (p<0,001, p=0.001, p<0.001) i maksimalnog tlaka (p=0,018, p=0,007, p=0,017). Zaključak U fiziološkim uvjetima, Willisov krug omogućuje prigušivanje energije pulsnih valova te tako sprječava oštećenje moždane mikrocirukaclije i krvno - moždane barijere, odnosno štiti ih od štetnog utjecaja jakih arterijskih tlačnih pulzacija. Ključne riječi: Willisov krug, tlak pulsa, pulsni val, moždana cirkulacija, reologija 47 Introduction Nearly 400 years ago, Thomas Willis described the arterial ring at the base of the brain (the circle of Willis, CW) and recognized it as a compensatory system in the case of arterial occlusion. This theory is still accepted. Several arguments are not supporting compensatory function: (1) Current theory is anthropocentric; it ignores other species and their analog structures; (2) Arterial pathologies appear after gene propagation; (3) According to the current theory, evolution has foresight; (4) Its commonness among animals indicates that it is probably a convergent evolutionary structure; (5) Communicating arteries are too small for effective blood flow, and (6) missing or hypoplastic in the majority of the population. Therefore, the CW probably serves as a passive pressure dissipating system; without considerable blood flow, pulse pressure is dissipated in CW. Thus, CW and its communicating arteries should protect cerebral arteries and BBB from barotrauma. Dissipation is possible because pulse waves arrive into the skull through different arteries asynchronously. We aim to investigate the asynchronous arrival of pulse waves to the CW and the effect of CW on pulse pressure. Methods Fifty two young adults without clinical signs of cardiovascular, renal and metabolic disorders were recruited. Pulse wave asynchronicity was determined with simultaneous ultrasound and ECG measurements, using R wave as a reference point in order to calculate pulse wave time of arrival. CW was modeled on the basis of MR data. Computational fluid dynamic simulations of pulse waves were performed using experimental and published data. Pulse wave intensity and maximum pressure were obtained from different anatomical points in anatomically complete and incomplete CW. Results Internal carotid arteries (ICA) pulse waves arrival into the cerebral circulation differed with the time difference of 11 ms (p=0,017), first being right ICA. Vertebral arteries pulse waves differed 4 ms among each other, arriving 20 ms before right ICA pulse wave into the cerebral circulation. Anatomically complete CW with asynchronus arrival of pulse waves under all simulated physiological conditions (pressure pulse of 40 mmHg, 60 mmHg and 100 mmHg)had the lowest pulse wave intensity (p<0,001, p=0.001, p<0.001) and maximum pressure (p=0,018, p=0,007, p=0,017) across all models. Conclusion In physiological conditions, circle of Willis enables pulse wave energy dissipation in order to protect the cerebral microcirculation and blood - brain barrier from detrimental effects of strong arterial pressure pulsations.